Інсулін – конспект
Головні мішені інсуліну – печінка, скелетні м’язи, жирові клітини. Дія інсуліну на мішені різноманітно (регуляція обміну вуглеводів, ліпідів і білків). Інсулін – гормон з анаболічним дією, а також головний регулятор гомеостазу глюкози. Це єдиний гормон, що знижує концентрацію глюкози в крові. Інсулін стимулює наступні процеси.
– Мембранний транспорт глюкози, т. Е. Перенесення глюкози через клітинні мембрани в м’язах і жировій тканині за допомогою спеціальних трансмембранних білків-переносників глюкози. Стимуляція інсуліном призводить до збільшення швидкості надходження глюкози всередину клітини в 20-40 разів. Β серце, скелетних м’язах і жировій тканині інсулін стимулює переносник глюкози в плазматичній мембрані, а в печінці цей гормон активує гексокінази і глюкокіназу, що також прискорює проникнення вуглеводів в клітку. Паралельно з активацією транспорту глюкози інсулін пригнічує синтез ключових ферментів глюконеогенезу (фосфоенолпіруваткарбоксікінази і фруктозо-1,6-дифосфатази), знижує концентрацію цАМФ в печінці, тим самим зменшуючи активність фосфорилази і трігліцерідліпази, але стимулюючи глікогенсінтази і глюкозо-6-фосфатдегідроге – назу, продуцирующую НАДФН, кофермент синтезу жирних кислот і гліцерофосфату (рис. 3.13). Β результаті цього в печінці починається активний синтез глікогену і ТГ – створюється запас висококалорійних і легкомобілізуемих поживних речовин. Таким чином, інсулін пригнічує розпад і активує синтез глікогену, жирів і білків, тобто надає дію, протилежне дії таких гормонів, як глюкагон, кортизол і адреналін.
– Гліколіз, т. Е. Ферментативний процес розщеплення глюкози, що протікає без споживання кисню, що призводить до утворення молочної кислоти і супроводжується утворенням АТФ (гліколіз – основне джерело енергії в анаеробних умовах, наприклад в працюючій скелетної м’язі).
– Синтез АТФ, ДНК і РНК, що проявляється прискореної проліферацією клітин.
Рецептор інсуліну забезпечує реалізацію ефектів інсуліну на мішені. При взаємодії інсуліну зі своїм рецептором в цитоплазматичної мембрані відбувається активація аденілатциклази з утворенням цАМФ, який за участі кальцію і магнію регулює утилізацію глюкози і синтез білка.
– Чутливість і експресія інсулінових рецепторів обернено пропорційні рівню інсуліну в крові, т. Е. При зниженні рівня циркулюючого інсуліну (наприклад, при инсулинзависимом цукровому діабеті) збільшуються експресія інсулінових рецепторів і їх чутливість до гормону, а при підвищенні рівня циркулюючого інсуліну (наприклад, при інсуліннезалежному цукровому діабеті) експресія інсулінових рецепторів і їх чутливість до гормону знижені.
– Чутливість інсулінових рецепторів збільшують фізичне навантаження, дотримання дієти і прийом будь-яких цукрознижувальних препаратів внаслідок зменшення рівня глюкози в крові. Ефекти інсуліну на рецептори вище у вечірні години, ніж у ранкові (що пов’язують, зокрема, до циркадного ритму глюкокортикоїдів, секреція яких досягає максимуму з 3 до 7 год ранку). Оскільки глюкокортикоїди володіють контринсулярного властивістю, потреба в інсуліні вище в ранкові години (що важливо при розрахунку добової дози інсуліну).
Мутації гена рецептора інсуліну (ген INSR). Відомо безліч мутацій гена INSR, що призводять до повної або часткової резистентності мішеней до ефектів інсуліну, що проявляється розвитком інсуліннезалежного цукрового діабету. В якості прикладів клінічних форм, що виникають при мутаціях гена INSR, можна навести лепречаунізм, інсулінонезалежний цукровий діабет з акантозом шкіри чорніє і синдром Рабсона-Менденхолл.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)