Взаємозв’язок між хемо – і механорецепцією
Взаємодія між системами хеморецепції і механорецепції зручно розглянути на прикладі клітин кровоносної судини. Зсередини посудину покритий монослоем ендотеліальних клітин, які служать молекулярним ситом для всіх речовин, розчинених у крові.
Крім того, вони роблять внутрішню поверхню судини неадгезівності, т. Е. Перешкоджають прилипанню клітин крові до судинної стінки. Дуже важлива також ендокринна функція ендотеліальних клітин.
Багато гормонів, маючи гідрофільну природу, не можуть проникати через ендотеліальний бар’єр в глиб посудини, а потім досягати певного органу (рис. 3.5). Вони діють на ендотеліальні клітини і викликають в них утворення нових міжклітинних регуляторів: ендотеліну (пептидний гормон) і тромбоксану (простаноїди, що утворюється з арахідонової кислоти), які стимулюють скорочення ГМК в стінці судини, а також агрегацію тромбоцитів. Ці ж гормони стимулюють утворення в ендотеліальних клітинах простацикліну (простагландин I2) та оксиду азоту (NO), які викликають розслаблення ГМК і перешкоджають агрегації тромбоцитів. Таким чином, в результаті секреторної активності ендотелію можуть відбутися або звуження судини і посилення тромбозу (якщо секреція тромбоксану і ендотеліну перевищує секрецію простацикліну і NO), або розширення судини і ослаблення тромбозу (якщо секреція тромбоксану і ендотеліну виявиться слабшим, ніж секреція простацикліну і NO) .
Спектр гормонів і рівень їх секреції ендотелієм залежить від ендокринних сигналів, які діють на ендотеліальну клітину, а також від функціонального стану ендотелію. Для регуляції тиску і швидкості протікання крові по судинах надзвичайно важливо те, що ендокринний відповідь ендотелію залежить також від механічних сигналів, що надходять на клітини моношару. Коли швидкість протікання крові по судинах підвищується, це викликає напругу зсуву мембрани ендотеліальної клітини, в результаті чого вона виробляє NO, що розширює судину. Дана рефлекторна реакція дозволяє негайно відкривати так звані колатералі (судинні шунти), коли з якоїсь причини перекривається кровотік по основній магістралі.
При високому АТ відбувається розтягнення судини, яке також сприймається клітинами судинної стінки. У відповідь на це в них підвищується синтез білків, секретуються гормони, фактори росту і колаген, посилюється також поділ клітин. Всі ці процеси відбуваються за рахунок збудження так званих рецепторів розтягування. Хронічне дія цього стимулу (наприклад, внаслідок артеріальної гіпертензії) може призводити до суттєвого звуження просвіту судини і гіпертрофії серця.
Таким чином, ендотелій, що вистилає внутрішню поверхню кровоносної судини, може сприймати численні гормональні і механічні сигнали, інтегрувати всі ці дії і відповідати на них секрецією власних гормонів, які регулюють активність прилеглих ГМК. Ці клітини в свою чергу можуть не тільки скорочуватися і розслаблятися, визначаючи тим самим величину кров’яного тиску, але також секретують гормони і фактори росту, які впливають на функціональний стан постачає кров’ю органів, а також клітин крові і ендотелію.
Очевидно, що механізм естафетної передачі регуляторного сигналу в кровоносній посудині дуже схожий на гіпоталамо-гіпофізарний шлях проведення сигналу від ЦНС на ендокринні залози. Подібна естафетна передача регуляторного сигналу від одного типу клітин до іншого функціонує також у печінці, м’язах, нирках, шлунку та інших органах.
Механічний вплив відчувають практично всі тканини нашого організму. Так, наприклад, при розтягуванні клітин м’язової і кісткової тканини стимулюється її зростання, активується синтез специфічних білків, збільшується обсяг міжклітинної простору, т. Е. Відбувається гіпертрофія тканини. Розтягування легенів при кожному вдиху повітря викликає секрецію епітеліоцитами спеціальних поверхнево-активних речовин, що захищають клітини альвеол від пошкодження повітрям і зваженими в ньому частками, а також запобігають схлопування альвеол. Механічне розтягування будь-якої тканини нашого організму призводить до активації тих самих внутрішньоклітинних процесів, які опосередковують дію гормонів та інших біологічно активних речовин (підвищення концентрації Са2 + в цитоплазмі, фосфорилювання білків і т. п.), в результаті чого стимулюється ріст і диференціювання клітин, синтез білків, секреція гормонів, простагландинів і факторів росту. Подібним чином здійснюється взаємозв’язок між системами нейроендокринної регуляції і механорецепціі в нашому організмі.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)