Серцева недостатність
Визначення
Існує кілька визначень серцевої недостатності. У всіх з них підкреслюється, що основою серцевої недостатності є порушення функції серця, що приводить до недостатнього кровопостачання органів і тканин. Таким чином, серцева недостатність – це синдром, що виникає при нездатності серця через погіршення його насосної функції забезпечувати адекватне кровопостачання організму. Слід розрізняти терміни “серцева недостатність” і “недостатність кровообігу”.
Недостатність кровообігу – більш широке в порівнянні з серцевою недостатністю поняття. Термін “недостатність кровообігу” об’єднує всі стани, при яких хвилинний об’єм кровообігу виявляється неадекватним метаболічним потребам організму (серцева недостатність, важка анемія, зменшення в крові концентрації оксигемоглобіну, значне зменшення об’єму циркулюючої крові). При більш широкому тлумаченні терміну “недостатність кровообігу” сюди можуть бути віднесені і ізольовані, “локальні” порушення кровообігу в системі портальної вени при цирозі печінки та ін.
Поширеність
В останні роки у всіх країнах відзначається зростання числа хворих з серцевою недостатністю. Це пов’язано зі збільшенням тривалості життя населення, поліпшенням терапії хворих, що страждають різними захворюваннями серцево-судинної системи (такими як інфаркт міокарда, вади серця). Частота народження серцевої недостатності приблизно однакова у чоловіків і жінок (близько 1% в популяції). Вона різко зростає в старших вікових групах і в осіб старше 75 років перевищує 10%.
Етіологія
Серцева недостатність може виникати при всіх захворюваннях серцево-судинної системи. Найбільш частою її причиною є ішемічна хвороба серця (близько 75% хворих). Зазвичай серцева недостатність розвивається поступово у пацієнтів з тривало існуючими захворюваннями серцево-судинної системи. Нерідко у цих пацієнтів поява серцевої недостатності буває обумовлено додатковими факторами, що збільшують навантаження на міокард або роботу серця (як то: аритмії, емболія легеневої артерії, відрив стулки клапана, інфаркт міокарда, гіпертонічний криз, пневмонії, інтенсивні фізичні навантаження та ін.). У рідкісних випадках серцева недостатність ускладнює перебіг захворювань, при яких відзначаються гіперкінетичні зміни гемодинаміки (тиреотоксикоз, анемія, нестача вітаміну Bj. Серцева недостатність може бути і результатом токсичних впливів на міокард (алкоголю, антрациклінових антибіотиків, кобальту).
Патогенез
Основним патогенетичним механізмом серцевої недостатності є порушення функціонального стану міокарда (міокардіальної недостатність). У рідкісних випадках цей синдром може виникнути при відсутності змін метаболізму міокарда. Зокрема, при наявності великої кількості рідини в порожнині перикарда або ж при різкому потовщенні або зрощенні його листків через механічної перешкоди порушується діастолічний розслаблення серця (немає адекватного розширення камер серця), утруднюється венозний повернення крові до серця і виникають всі прояви серцевої недостатності. Крім того, прояви серцевої недостатності при відсутності серйозних порушень метаболізму міокарда можуть розвиватися при раптовому припиненні кровопостачання великої ділянки міокарда (інфаркт міокарда) або ж гострому виникненні перевантаження шлуночка серця (розрив стулки клапана або відрив хорди при інфекційному ендокардиті або травмі).
Механізми розвитку міокардіальної недостатності далеко не однакові при різних захворюваннях. У хворих вадами серця, у пацієнтів з синдромом артеріальної або легеневої гіпертензії розвитку серцевої недостатності передує тривала гіперфункція міокарда, що приводить до гіпертрофії стінок камер серця, що виконують максимальну роботу. При ішемічній хворобі серця в основі розвивається серцевої недостатності лежить зменшення кількості функціонуючих кардіоміоцитів в результаті зменшення їх числа (внаслідок некрозу, апоптозу) і припинення скоротливої активності життєздатних кардіоміоцитів (при станнірованіі, сну). При токсичних впливах на міокард порушення його скоротливості обумовлено дистрофічними і некробіотичні змінами кардіоміоцитів.
Виникненню клінічних проявів серцевої недостатності зазвичай передує тривалий період дисфункції міокарда, який може проявлятися як порушеннями його скоротливості (систолічна дисфункція), розслаблення (дисфункція діастоли), так і одночасним порушенням обох фаз серцевого циклу (сістолодіастоліческій дисфункція).
Основною причиною систолічної дисфункції міокарда є зменшення кількості кардіоміоцитів, який поєднується з дистрофічними змінами збережених кардіоміоцитів. Сутність дистрофічних змін зводиться до зменшення ресинтезу макроергічних сполук через морфофункціональних змін мітохондрій і порушення утилізації енергії скорочувальними білками. Порушення утилізації енергії обумовлені як зменшенням кількості скорочувальних білків (актину і міозину), так і змінами їх фізико-хімічних властивостей. Зниження протеінсінтезірующей здатності кардіоміоцитів може бути обумовлено тривалою гіперфункцією. Крім того, при миокардиальной недостатності є і якісні зміни скорочувальних білків міокарда (зокрема, зниження АТФ-азной здатності міозину через переважного синтезу міозину важких ланцюгів). Зниження АТФ-азной активності міозину призводить до порушення його взаємодії з актином і погіршення скорочувальної активності кардіоміоцитів.
Зменшення кількості функціонуючих кардіоміоцитів в поєднанні з дистрофією збережених кардіоміоцитів призводить до погіршення скорочувальної активності міокарда відповідної камери серця із збільшенням кінцево-діастолічного тиску та об’єму. Крім того, для підтримки на адекватному рівні ударного об’єму під час систоли збільшується навантаження на відносно інтактні кардіоміоцити. Перерозтягнення кардіоміоцитів в поєднанні зі збільшенням систолічною навантаження стимулює розвиток гіпертрофії кардіоміоцитів. Підсумком гіпертрофії є нормалізація напруги, що припадає на одиницю маси міокарда в систолу.
Помірно виражена гіпертрофія міокарда є ідеальним компенсаторним механізмом тих чи інших порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Однак різка гіпертрофія міокарда сама є чинником, що сприяє розвитку серцевої недостатності, що пов’язано з цілим рядом причин. При різкій гіпертрофії міокарда кардіоміоцити функціонують в умовах максимальної напруги, що рано чи пізно призводить до зриву компенсації і розвитку дистрофічних змін кардіоміоцитів. В умовах різкої гіпертрофії через відсутність адекватного збільшення коронарного кровотоку завжди є деяка недостатність кровопостачання міокарда, сприяє розвитку міокардіальної недостатності. Наявність значної гіпертрофії ускладнює діастолічний розслаблення стінки і, отже, заповнення відповідної камери серця.
Істотним чинником, що сприяє розвитку недостатності гіпертрофованого міокарда, є те, що виражена гіпертрофія кардіоміоцитів завжди супроводжується розвитком сполучної тканини (кардіосклерозу або фіброзу міокарда). Кардіосклероз в свою чергу погіршує умови функціонування кардіоміоцитів і діастолічний розслаблення міокарда.
Всі перераховані механізми сприяють погіршенню скоротливої активності гіпертрофованого міокарда, збільшення його напруги і тим самим – прогресуванню гіпертрофії і миокардиальной недостатності.
Погіршення скоротливості міокарда призводить до порушення спорожнення відповідної камери серця із збільшенням її кінцево-діастолічного об’єму. Виникаюча помірна дилатація до певної міри є компенсаторним механізмом, оскільки при ній відбувається деяке розтягнення кардіоміоцитів зі збільшенням кількості утворюються під час систоли актомиозинового зв’язків. Однак у міру погіршення скоротливості міокарда і прогресуючого збільшення розмірів камери серця перерозтягнення актомиозинового ниток стає надмірним, що призводить до порушення взаємодії скорочувальних білків і подальшого погіршення скоротливості.
Збільшення розмірів порожнини шлунка зазвичай супроводжується і змінами її форми – порожнина шлуночка з еліпсоїдної стає сферичної. Це призводить до порушення послідовності скорочення окремих зон міокарда та нерівномірного розподілу навантаження на міокард.
Найбільш істотний внесок зміни геометрії порожнини лівого шлуночка вносять в патогенез порушень скорочувальної активності у хворих з аневризмами серця.
Основною причиною діастолічної дисфункції міокарда є його гіпертрофія, зазвичай поєднується з кардіосклерозом. При ішемічній хворобі серця епізоди діастолічної дисфункції пов’язані і з ішемією міокарда, як правило, супроводжується збільшенням концентрації вільного кальцію в цитоплазмі кардіоміоцитів, що призводить до уповільнення дисоціації актину і міозину в діастолу. При перикардиті і рестриктивной кардіоміопатії диастола шлуночків порушується при відсутності змін функціональної активності кардіоміоцитів.
Як систолическая, так і діастолічна дисфункція призводять до зменшення ударного об’єму. Але якщо при систолічної дисфункції його зниження пов’язане зі зменшенням фракції вигнання при збільшенні розмірів порожнини серця, то при діастолічної дисфункції розміри порожнини виявляються нормальними або зменшеними (гіпертрофічна кардіоміопатія), а фракція вигнання – нормальною. Але при будь-якому типі дисфункції зменшення ударного об’єму супроводжується включенням екстракардіальних механізмів компенсації.
Одним з найбільш ранніх і суттєвих механізмів Екстракардіальні компенсації порушень насосної функції серця є активація симпатичної нервової системи. Причини активації симпатичної нервової системи вже на самих ранніх етапах декомпенсації остаточно не з’ясовані. Можна припускати, що це пов’язано зі змінами барорецепторної механізмів контролю діяльності серцево-судинної системи.
Механорецептори, локалізовані в стінці аорти і синокаротидной зоні, сприймають пульсові коливання стінки аорти і великих артерій. Тому навіть незначне зменшення ударного викиду і часу вигнання крові можуть сприйматися механорецепторами, знижувати їх інгібуючий вплив на симпатичний тонус і, як наслідок, призводити до рефлекторного підвищення активності симпатичної нервової системи.
Активація симпатичної нервової системи забезпечує почастішання ритму серця і посилення скоротливості міокарда через пряму дію катехоламінів на адренорецептори, що дозволяє підтримувати на належному рівні серцевий викид. Крім того, в умовах симпатикотонии підвищується тонус артерій кишечника, нирок, шкіри та м’язів, що забезпечує відносно адекватне кровопостачання серця і мозку.
Закономірною для серцевої недостатності є активація системи “ренін – ангіотензин – альдостерон”. Ангіотензин-II, подібно катехоламінів, стимулює протеосінтез в кардіоміоцитах, має помірну інотропною дією, викликає перерозподіл кровотоку, сприяє підвищенню артеріального тиску, а через стимуляцію синтезу і звільнення альдостерону в надниркових підсилює реабсорбцію натрію з подальшим збільшенням об’єму позаклітинної рідини, в тому числі і обсягу циркулюючої плазми.
Однак підвищення активності симпатичної нервової системи та системи “ренін – ангіотензин – альдостерон” не може розцінюватися як ідеальний механізм компенсації порушеною скоротливості міокарда. Високі концентрації катехоламінів і ангіотензину-II надають пряме кардіотоксичність, стимулюють апоптоз кардіоміоцитів, сприяють прогресуванню кардіосклерозу, викликають зменшення чутливості β1-адренорецепторів (десенсітізація рецепторів).
Характерним для хворих серцевою недостатністю є збільшення в крові концентрації вазопресину, стимулюючого реабсорбцію рідини, ендотеліну-I, різко підвищує тонус артерій, тумор-некротизуючого фактора-α, який надає токсичну дію на кардіоміоцити і скелетні м’язи, натрийуретических факторів, а також багатьох інших біологічно активних речовин.
Морфологія
Морфологічні зміни при серцевій недостатності не є специфічними. У вирішальній мірі вони визначаються основним патологічним процесом. Проте у більшості хворих визначаються і зміни, характерні для хронічної серцевої недостатності. Вони виражаються в гіпертрофії міокарда різного ступеня вираженості, наявності фіброзу, іноді крупноочагового (навіть у хворих без ішемічної хвороби серця). Мікроскопічне дослідження виявляє різного ступеня гіпертрофію збережених кардіоміоцитів, збільшення кількості сполучної тканини. В кардіоміоцитах представлені дистрофічні зміни: зменшення кількості і дегенеративні зміни мітохондрій, зменшення кількості міофібрил, втрата поперечної смугастість.
При вираженій серцевій недостатності морфологічні зміни проявляються у всіх внутрішніх органах: це венозне повнокров’я, фіброз, дистрофія.
Класифікація
Виділяють гострі і хронічні форми серцевої недостатності. Класичним проявом гострої серцевої недостатності є набряк легенів.
Хронічна серцева недостатність у свою чергу підрозділяється по вираженості клінічних проявів дисфункції правого і лівого шлуночка на право – і лівошлуночкова. Крім того, залежно від тяжкості клінічних ознак декомпенсації виділяють кілька ступенів (класів) серцевої недостатності.
У нашій країні використовується кілька класифікацій хронічної серцевої недостатності. Найбільш широко застосовуваної є класифікація М. Д. Стражеска та В. X. Василенко.
У більшості інших країн прийнята класифікація серцевої недостатності, запропонована Нью-Йоркській Асоціацією Серця).
Зручність даної класифікації полягає в її динамічності. Поліпшення стану хворого досить легко відобразити зміною функціонального класу серцевої недостатності.
Дуже рідко в клінічній практиці використовуються інші підходи до класифікації серцевої недостатності. Так, деякі автори виділяють форми серцевої недостатності, обумовлені перевантаженням камер серця тиском або ж об’ємом; інші пропонують виділяти форми серцевої недостатності в залежності від порушень кардіогемодинаміки в різні фази серцевого циклу – систолическую (переважне порушення скоротливості міокарда) і діастолічну (переважне порушення розслаблення міокарда). Однак ці класифікації, так само як і виділення “антеградного” і “ретроградних” різновидів серцевої недостатності, не знайшли широкого застосування. Значною мірою це обумовлено тим, що клініцист частіше зустрічається з хворими, у яких одночасно є перевантаження і тиском, і обсягом. Що ж стосується оцінки характеру дисфункції міокарда, то вона можлива лише при інструментальному дослідженні (ехокардіографії, радіонуклідної вентрикулографії, катетеризації серця).
(1 votes, average: 5.00 out of 5)