Синусова тахікардія. Пароксизмальна тахікардія
Синусова тахікардія. Пароксизмальна тахікардія. Блокада лівої, правої ніжок пучка Гіса. Механізм їх формування, об’єктивні, суб’єктивні, ЕКГ-ознаки
Синусова тахікардія. Механізм її формування, об’єктивні, суб’єктивні, ЕКГ-ознаки
Синусова тахікардія являє собою порушення ритму, що виникає в синусовому вузлі і характеризується збільшенням кількості серцевих скорочень в одиницю часу. Кількість серцевих скорочень коливається від 90 до 150 в хвилину. Якщо число серцевих скорочень досягає максимальних величин (150 і вище), слід припустити виникнення пароксизмальної тахікардії. Синусова тахікардія може мати фізіологічний і патологічний характер. Фізіологічна тахікардія виникає при сильному хвилюванні, після прийому їжі, особливо при вживанні напоїв, що містять кофеїн, після фізичного навантаження. При подібному механізмі тахікардії ритм досить швидко відновлюється самостійно. Патологічна тахікардія виникає при різних захворюваннях, ритм в подібних випадках нормалізується після одужання. Такими захворюваннями є гіпертиреоз, анемія, міокардит, шок, інфаркт міокарда. Це ж може бути викликано підвищенням температури тіла.
Хворий при наявності у нього тахікардії пред’являє скарги на серцебиття.
ЕКГ характеризується синусовим ритмом, зменшенням інтервалу Т – Р.
Пароксизмальна тахікардія. Механізм її формування. Об’єктивні, суб’єктивні, ЕКГ-ознаки
Пароксизмальнатахікардія відноситься до групи ектопічних аритмій. Це означає, що імпульс генерується не в синусовому вузлі, а в іншому, ектопічному водія ритму. Він може продукувати велику кількість екстрасистол, одну за одною; нормальні скорочення в цей період не реєструються. Серцевий ритм при цьому сильно частішає. Кількість серцевих скорочень знаходиться в інтервалі 160-240 за хвилину. В залежності від локалізації ектопічного водія ритму пароксизмальную тахікардію класифікують на предсердную, атриовентрикулярную і шлуночкову.
Суб’єктивно напад пароксизмальної тахікардії визначається хворим як раптово виник напад серцебиття. Він супроводжується різкою слабкістю хворих, болем в області серця давить характеру, появою задишки. При дослідженні пульсу відзначають ритмічний, але дуже частий пульс.
При проведенні ЕКГ відзначаються послідовно виникають часті екстрасистоли.
Пароксизмальна передсердна тахікардія: оскільки імпульс надходить з передсердя, зубець Р збережений, але може бути деформований, інші компоненти ЕКГ не змінені, частота серцевих скорочень збільшена; пароксизмальна атриовентрикулярная тахікардія – осередок збудження розташовується в атріовентрикулярному вузлі, тому зубець Р може бути відсутнім або бути негативним. Шлуночкові комплекси не змінені, частота серцевих скорочень збільшена. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія – ектопічний вогнище локалізовано в шлуночках (пучок Гіса або його ніжки), розширення і деформація шлуночкового комплексу, збільшення частоти серцевих скорочень. Артеріальний тиск частіше знижений.
Причини подібного стану – міокардити, інфаркт міокарда, вади серця, недостатність кровообігу, підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
Блокада лівої, правої ніжок пучка Гіса. Механізм її формування. Об’єктивні, суб’єктивні, ЕКГ-ознаки
Блокада – порушення серцевого ритму, пов’язане з порушенням проведення імпульсу (уповільнення або повне припинення). Імпульс може блокуватися на будь-якому етапі провідної системи, починаючи від синусового вузла, передсердь, атріовентрикулярних вузлів і закінчуючи ніжками пучка Гіса. Блокада ніжок відноситься до внутрижелудочковой блокаді. Блокада на шляху імпульсу може виникати як в лівій, так і в правій ніжці пучка Гіса. При цьому спочатку імпульс проходить тільки по неблокірованние ніжці, викликаючи виникнення збудження тільки в одній половині серця, а потім вже поширюється і на іншу половину.
Етіологія. Найчастіше це інфаркт міокарда, міокардити, кардіосклероз.
Хворі скарг не пред’являють.
ЕКГ. Деформація комплексу QRS, які нагадують Екстрасистолічна скорочення.
Атріовентрикулярна блокада. Її ступеня. Повна атріовентрикулярна блокада. Механізм. Об’єктивні, суб’єктивні, ЕКГ-ознаки
Ця блокада виникає при порушенні проведення імпульсу через атріовентрикулярний вузол. Атріовентрикулярна блокада класифікується на неповну і повну. Неповна підрозділяється на блокаду I і II ступеня. Повна блокада являє собою блокаду III ступеня.
ЕКГ-діагностика атріовентрикулярних блокад. При блокаді I ступеня подовжується інтервал Р – Q, але шлуночковий комплекс не випадає.
Розрізняють два варіанти блокади II ступеня: Мобитц I і Мобитц II.
Мобитц I – кожне сердечне скорочення характеризується подовженням інтервалу Р – Q в порівнянні з попереднім. Інтервал подовжується до тих пір, поки одне з серцевих скорочень не випадає, а замість нього на ЕКГ реєструється подовжений інтервал R – R. Після цього знову реєструється серія скорочень з послідовним подовженням інтервалу Р – Q і випаданням шлуночкового комплексу.
Мобитц II – інтервал Р – Q залишається постійним, але блокується проведення імпульсів до шлуночків таким чином, що тільки кожен другий, третій і наступний імпульс досягає шлуночків. Випадання серцевих скорочень призводить до появи скарг гіпоксичного характеру: на запаморочення, слабкість.
Блокада III ступеня інакше називається повною поперечною блокадою серця. При цьому повністю порушено проведення імпульсів від передсердь до шлуночків. Передсердя продовжують скорочуватися під впливом синусового вузла, а шлуночки починають скорочуватися під впливом імпульсів, що виходять з водіїв ритму другого або третього порядку. Ці водії ритму здатні генерувати імпульси з низькою частотою, тому відзначають зменшення кількості серцевих скорочень в одиницю часу. Різке уражень серцевих скорочень призведе до появи нападів Морганьї – Адамса – Стокса, іноді закінчуються летальним результатом.
На ЕКГ зубці Р реєструються з однією частотою, шлуночкові комплекси – з іншого, причому частота скорочень передсердь вище, ніж шлуночків. Шлуночкові комплекси можуть бути деформованими, а можуть не відрізнятися від норми.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)