Синкопальні стани
Багато пароксизмальні порушення свідомості за своїми клінічними проявами нагадують епілептичні напади, що важливо для проведення диференціального діагнозу. За результатами різних авторів, приблизно 20-25% пацієнтів з діагнозом “епілепсія” зовсім нею не страждають, отримуючи при цьому неправильне лікування.
Диференціальний діагноз пароксизмальних неепілептичних порушень вкрай широкий і включає синкопальні стани, панічні атаки, псевдоепілептіческіе напади, транзиторні ішемічні атаки, порушення сну, мігрень, гіпоглікемічні стани та ін. Найбільш поширеними з них є синкопальні стани і псевдоепілептіческіе напади.
Синкоп є частим клінічним синдромом, який виникає принаймні один раз в житті у половини популяції, становить майже 3% викликів швидкої медичної допомоги та 6% госпіталізацій в стаціонари. Синкоп – це клінічний прояв тимчасового припинення перфузії мозку, при якому спостерігається раптова транзиторна втрата свідомості і постурального тонусу зі спонтанним його відновленням без розвитку неврологічного дефіциту. Причини синкопа включають в себе цілий спектр фізіологічних і патологічних станів.
Синкопи рефлекторної природи. В даний час прийнято вважати, що розвиток рефлекторних синкопе обумовлене надмірною афферентной імпульсація, що виникає від артеріальних або вісцеральних механорецепторів. Одним з важливих механізмів розвитку таких станів є інгібіторний рефлекс Безольда – Яриша, який розвивається при активації субендокардіальних механо-і хеморецепторів, розташованих в ніжнезадней стінці лівого шлуночка. Механізм рефлексу Безольда – Яриша представляється наступним: виникає утруднення венозного відтоку в положенні стоячи призводить до посилення імпульсації від структур симпатичної нервової системи, що тягне енергійне скорочення лівого шлуночка, збудження внутрішньосерцевих механорецепторів, наростання активності парасимпатичних впливів з брадикардією і вазодилатацією. При цьому раптово припиняється активність симпатичних нервів, у тому числі забезпечують вазоконстрикцію. Даний рефлекс, з переважною стимуляцією серцевих хеморецепторів, також виникає при ішемії або інфаркті міокарда, проведенні коронарної ангіографії.
Вазовагальние синкопи. Основним патогенетичним механізмом вазовагального (вазодепрессорного, нейрокардіогенного) синкопа є рефлекс Безольда – Яриша. Вазодилатація як один з компонентів даного синкопа була вперше описана Джоном Хантером в 1773 р у хворого, якому виконуванафлебектомія. Інший компонент синкопа (пригнічення серцевого ритму, викликане вагусом) був описаний в 1889 р Фостером, який вважав, що виражена брадикардія зменшує церебральний кровотік до неадекватного рівня для підтримки свідомості. Левіс (1932) у своїх дослідженнях спостерігав взаємозв’язок брадикардії і вазодилатації, на підставі чого їм був запропонований термін “вазовагальний синкоп”.
Клінічній картині вазовагального синкопа часто передують продромальний симптоми: відчуття жару в тілі, підвищене потовиділення, нудота, запаморочення і загальна слабкість. Тривалість цього періоду становить від 5 с до 4 хв (в середньому 1,5 хв). Перед самою втратою свідомості хворі відзначають серцебиття, нечіткість контурів предметів, “потемніння” в очах. З розвитком синкопа тахікардія змінюється брадикардією (до 50 ударів на хвилину і рідше), відбувається падіння артеріального тиску (систолічного – до 70-50 мм рт. Ст., Діастолічного – до 30 мм рт. Ст.), Спостерігається блідість шкіри, холодний піт. Постуральний тонус, забезпечує підтримку пози, поступово знижується аж до повної втрати, внаслідок чого хворий повільно падає, як би осідаючи. При легких синкопальних станах свідомість втрачається на кілька секунд, при глибоких – на кілька хвилин. У цей час хворі в контакт не вступають і на зовнішні подразники не реагують. При неврологічному огляді виявляються мідріаз, низькі зрачковие реакції на світло, дифузна м’язова гіпотонія, відсутність осередкової неврологічної симптоматики. Глибоке синкопальний стан може супроводжуватися короткочасними гипоксическими судомами тонічного характеру (рідше двома-трьома клоническими посмикуваннями), мимовільним сечовипусканням і дефекацією. Під час падіння до 38% хворих отримують будь-яку травму (черепно-мозкову, забої тіла, садна або інші ушкодження). Хворі після повернення свідомості правильно орієнтуються у власній особистості, місці і часі, пам’ятають події і суб’єктивні відчуття, що передують втрати свідомості. Період відновлення самопочуття може тривати від 23 хв до 8 годин (у середньому півтори години). У цей час більше 90% хворих відчувають розбитість, загальну слабкість. Потовиділення, відчуття жару в тілі після синкопа спостерігаються тільки у половини хворих.
Діагностика грунтується на даних анамнезу та додаткових методів дослідження. Вазовагальний синкоп розвивається найчастіше у хворих у віці до 54 років, частіше у жінок. Він зазвичай не розвивається в положенні лежачи. Хворі можуть мати кілька епізодів синкопа на рік. У стадії провісників маються суб’єктивні відчуття і ознаки, що свідчать про наростання парасимпатичного тонусу: запаморочення, посилене потовиділення, відчуття жару в тілі, нудота. Втрата свідомості відбувається повільно, на відміну від інших синкопальних станів та епілепсії, при якій хворий непритомніє протягом секунд.
Серед додаткових методів дослідження найбільше значення в діагностиці мають пасивна та активна ортостатичні проби, хоча остання є менш інформативною. При розвитку у хворого ознак синкопа (відчуття нудоти, запаморочення, гіпотензія, брадикардія) проба вважається позитивною, і хворий повинен бути швидко повернутий у горизонтальне положення, в якому артеріальний тиск відновлюється до початкового рівня. Якщо мають місце тільки суб’єктивні прояви без супутньої брадикардії і гіпотензії, то вазовагальнимі причина синкопа, швидше за все, може бути виключена (для вазовагального синкопа ці ознаки є обов’язковими). Чутливість тесту можна збільшити внутрішньовенним крапельним введенням изопротеренола (ізадріна) у середній дозі 2 мкг / хв. Максимальна швидкість введення препарату становить 4 мкг / хв.
Характерними є зміни при ортопробу показників спектрального аналізу ритму серця. У хворих з рефлекторними синкопальними станами зазвичай в положенні лежачи визначається висока ступінь напруги у функціонуванні як симпатичної, так і парасимпатичної нервової системи з переважанням першої. Овисокой активності симпатичної нервової системи говорять значне збільшення амплітуди повільних хвиль і поява в цьому діапазоні (0,01-0,1 Гц) додаткових піків. З розвитком синкопа (в положенні стоячи) відзначається різке пригнічення симпатичних впливів – практично повністю зникають повільні ритми, на тлі чого зберігається підвищений тонус парасимпатичної нервової системи (відзначається пік дихальних хвиль в районі 0,3 Гц амплітудою 120 ум. Од., Що приблизно в два рази вище фонового рівня).
У ортоположеніі відзначаються практично повне зникнення дихальних хвиль (контрольованих блукаючим нервом) і збільшення амплітуди повільних хвиль, що свідчить про підвищення симпатичної активності.
На електроенцефалограмі під час втрати свідомості спостерігаються ознаки гіпоксії мозку у вигляді Високоамплітудний повільних хвиль по всіх відведенням. При транскраніальної доплерографії під час непритомності відзначається значне зниження лінійних швидкостей кровотоку, діастолічної – до нуля. У період між нападами змін мозкового кровотоку не виявляється.
Синкопи, обумовлені гіперчутливістю каротидного (сонного) синуса. У каротидном синусі містяться баро-і хеморецептори, внаслідок чого він відіграє важливу роль у рефлекторної регуляції частоти серцевих скорочень, артеріального тиску і тонусу периферичних судин. У хворих з гіперчутливістю каротидного синуса мається змінений рефлекс на стимуляцію його барорецепторів, що призводить до тимчасового зменшення перфузії мозку, яке проявляється запамороченням або непритомністю.
Клінічна картина багато в чому походить на клінічну картину вазовагального синкопа. Приступ можуть викликати носіння тугого комірця, краватки, рухи голови (нахили назад, повороти в сторони), але у більшості хворих причина нападу не може бути точно встановлена. Предсінкопальний період і типовий стан після синкопа у частини хворих можуть бути відсутні.
Гіперчутливість каротидного синуса зазвичай має місце у літніх людей, частіше у чоловіків. Факторами є атеросклероз, гіпертонія, цукровий діабет і пухлинні утворення в області шиї, здавлюють синокаротидних зону (збільшені лімфовузли, пухлини шиї, метастази раку іншої локалізації). В якості діагностичного тесту використовується синокаротидних проба. Якщо при її виконанні відзначається асистолія більше 3 с, зниження систолічного артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт. ст. без розвитку непритомності або на 30 мм рт. ст. з одночасним його розвитком, то таким хворим може бути поставлений діагноз гіперчутливості каротидного синуса.
Ситуаційні синкопи. Синкопи можуть виникати при різних ситуаціях, які сприяють зниженню венозного повернення до серця і підвищенню активності вагуса. Центральні і еферентні шляху рефлекторних дуг цих синкопальних станів дуже схожі на рефлекс Безольда – Яриша, але мають різну ступінь вираженості кардіоінгібіторний і вазодепрессорного ефектів. Аферентні шляху рефлексів можуть бути множинними і різними залежно від місця стимуляції. Синкоп при кашлі (беттолепсія) спостерігається при нападі кашлю, як правило, у пацієнтів із захворюваннями дихальної системи (хронічний бронхіт, коклюш, бронхіальна астма, емфізема легенів, гостра пневмонія). При кашлі настає підвищення внутригрудного тиску, подразнення рецепторів блукаючого нерва, розташованих в органах дихання, порушення вентиляції легенів під час затяжного кашлю і падіння сатурації кисню крові. Синкопальні стани можуть виникнути в ході різних медичних процедур (ін’єкції, екстракції зубів, проведення плевральних і абдомінальних пункцій та ін.) У зв’язку як з власне неприємним відчуттям (болем), так і з враженням пацієнта. Синкопальні стани при ковтанні пов’язані з посиленням активності блукаючого нерва і (або) підвищенням чутливості церебральних механізмів і серцево-судинної системи до вагусним впливам. Виникають дані стану, як правило, в осіб із захворюваннями стравоходу (дивертикул, стеноз стравоходу), гортані, середостіння, при грижах стравохідного отвору діафрагми. Непритомність при сечовипусканні виникає частіше у літніх чоловіків під час або відразу після сечовипускання.
Синкопи при ортостатичноїгіпотензії. Ортостатична гіпотензія – це зниження артеріального тиску у людини, яке виникає при переході з положення лежачи в положення стоячи і викликає появу симптомів, зокрема обумовлених зниженням кровопостачання головного мозку. Виділяють два механізми розвитку ортостатичної гіпотензії – дисфункція сегментарних, надсегментарних відділів вегетативної нервової системи і зниження внутрішньосудинного об’єму. Зниження об’єму циркулюючої крові може бути пов’язано з крововтратою, блювотою, діареєю, надмірним енурезом. При вегетативної недостатності відсутня адекватна відповідь гемодинаміки на зміну положення тіла, що й проявляється ортостатичної гіпотензією. У її патогенезі провідну роль відіграють порушення виділення норадреналіну еферентних симпатичними волокнами, адреналіну – наднирковими і реніну – нирками; в результаті, незважаючи на змінилося положення тіла, відсутні периферична вазоконстрикція і підвищене судинний опір, приріст ударного об’єму і частоти серцевих скорочень. Причини ортостатичноїгіпотензії і нозологічні форми захворювань, де вона є провідним синдромом, розглядаються в гл. 30 “Вегетативні розлади”.
Синкопи при впливі екстремальних факторів. Необхідно особливо виділити синкопальні стани, які виникають у здорових людей на тлі впливу екстремальних факторів, що перевищують індивідуальні фізіологічні можливості адаптації. До них відносяться гіпоксичні (нестачу кисню у вдихуваному повітрі, наприклад, в умовах закритої камери, на гірській висоті), гіповолемічні (перерозподіл крові “голова – ноги” зі зменшенням обсягу крові в судинах головного мозку при випробуванні на центрифузі), інтоксикаційні, медикаментозні, гіпербаричної (при надлишку кисню під тиском, в барокамерах). В основі патогенезу непритомних станів, що викликаються всіма цими причинами, лежить вегетативно-судинний пароксизм. Проте виділені в 1989 р О. А. Стиканом в окрему групу синкопальні стани, що розвиваються при впливі на організм людини екстремальних факторів зовнішнього середовища, важливі в суто практичному плані, особливо коли мова йде про проблеми ергономіки і фізіології праці.
Кардіогенний синкопи. Підтримує постійний тиск крові вимагає оптимального співвідношення між серцевим викидом і загальним периферичним опором. Зниження загального периферичного опору в нормі компенсується підвищенням серцевого викиду.
Органічні захворювання серця. У хворих з органічними захворюваннями серця (аортальний стеноз, обструктивна гіпертрофічна кардіоміопатія, дилатаційна ідіопатична кардіоміопатія) серцевий викид адекватно не підвищується у відповідь на зниження загального периферичного опору, і результатом виявляється виражене зниження артеріального тиску. Виражена гіпотензія і непритомні стани – характерна риса фактично всіх форм хвороб серця, при яких серцевий викид щодо фіксований і не збільшується у відповідь на фізичне навантаження.
Синкоп, що виникає при фізичному напруженні, найбільш характерний для вираженого аортального стенозу та інших захворювань, при яких є механічне перешкоду викиду крові з шлуночків. При високому опорі кровотоку з лівого шлуночка є гемодинамічна нестабільність, яка проявляється збільшенням скоротливості шлуночка, зменшенням розміру камери і зниженням постнавантаження. У патогенезі синкопального стану істотну роль може грати зниження загального периферичного опору через ослаблення рефлексів з каротидних і аортальних барорецепторів.
У хворих з вродженими вадами серця, при яких кров скидається з правого шлуночка в лівий, або є механічне перешкода кровотоку, або і те й інше (наприклад, при тетраде Фалло), механізм розвитку непритомних станів подібний вищеописаному. Істотна обструкція в протезному клапані може також викликати епізодичні синкопи. Системна гіпотензія і синкоп можуть бути небезпечним проявом емболії легеневої артерії або важкої первинної легеневої гіпертензії. Обидва стани призводять до суттєвого перешкоди кровотоку з правого шлуночка і зниження наповнення лівих відділів серця.
Ішемічна хвороба серця. У хворих з ішемічною хворобою серця непритомні стани можуть виникати в результаті багатьох факторів. Найбільш частою їх причиною є порушення серцевого ритму (тахі і брадиаритмии). У хворих зі зниженою функцією лівого шлуночка, а також з первинним інфарктом міокарда пароксизмальна шлуночкова тахікардія як можлива причина синкопа повинна розглядатися в першу чергу. Порушення з боку провідної системи серця (синусовий вузол, атріовентрикулярний вузол, передсердно-шлуночковий пучок (пучок Гіса) і його субендокардіальні гілки (волокна Пуркіньє)) можуть спостерігатися при гострій і хронічній ішемії міокарда.
Непритомність при фізичному навантаженні у хворих з ішемічною хворобою серця повинні насторожити клініциста як можлива ознака важкої ішемії міокарда або важкою лівошлуночкової недостатності, при яких серцевий викид на фізичне навантаження адекватно не підвищується. Рефлекторний і вазовагальний синкопи можуть виникати при гострій ішемії міокарда або після реперфузії ділянки ішемії. При цьому відбувається активація механо-і хеморецепторів в ніжнезаднем відділі лівого шлуночка, що призводить до розвитку інгібіторного рефлексу Безольда – Яриша.
Аритмії. Синкопальні стани можуть виникати при розладах ритму серця – брадикардії або тахікардії. При виникненні аритмії серцевий викид, а отже, і церебральна перфузія помітно знижуються, що може призводити до розвитку синкопальні стану.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)