Синдром токсичного ураження гепатоцитів

Синдром токсичного ураження гепатоцитів розвивається, наприклад, при алкогольної інтоксикації, коли явища цитолізу відсутні, але алкоголь порушує функцію мітохондрій.

При гострої інтоксикації алкоголем розвивається синдром токсичного ураження субклітинних утворень, а порушення цілісності плазматичних мембран в гепатоцитах не відбувається. Токсичний вплив чинять метаболіти алкоголю, зокрема ацетальдегід, що утворюється безпосередньо в мітохондріях. При цьому в клітці порушується утворення макроергічних сполук, зокрема АТФ, що надає патологічний вплив на процеси детоксикації отруйних сполук. У гострому періоді алкогольного гепатиту в крові може домінувати активність АСТ за рахунок високої активності не цитоплазматического, а мітохондріального ізоферменту АСТ.

Залучення в патологічний процес мітохондрій гепатоцитів супроводжується появою в крові активності ГлДГ. Підвищення активності ГлДГ – ранній тест алкогольного гепатиту, проте 8-10-кратне підвищення активності ГлДГ при помірній активації АСТ і АЛТ характерно для обструктивної жовтяниці. Для токсичного впливу алкоголю характерно виражене підвищення в крові активності ГГТ без значного підвищення активності ЛФ.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5.00 out of 5)

Синдром токсичного ураження гепатоцитів