Комариний (японський) енцефаліт
Етіологія і епідеміологія. Як самостійне захворювання виділено в 1924 р Збудник – специфічний вірус (флавивирусов). Вірус широко дисеміновану серед диких і домашніх тварин, хоча депо вірусу в межепідеміческій період не зовсім очевидно. Переносниками є комарі. Захворювання носить сезонний характер (літо – осінь) і приурочено до природних вогнищ – безлісним заболочених територіях. Частіше зустрічається у сільських жителів. Поширено в Японії, країнах Південно-Східної Азії, Примор’я (Росія).
Патологічна анатомія. Зміни локалізуються в різних структурах нервової системи – підкіркових гангліях, таламусі, стовбурі мозку, корі великих півкуль, мозочку, спинному мозку, рідко – в нервах.
Патогенез. Зараження відбувається в той час, поки комарі смокчуть кров. Що потрапив в кров вірус розноситься по всьому організму. Інфікування не завжди викликає захворювання (можливі короткочасна віремія і розвиток імунітету).
Найважливіша ланка патогенезу – подолання гематоенцефалічного бар’єру, проникнення в мозок і інтенсивне розмноження, масивна загибель нервових клітин. Інтенсивність патоморфологічних змін безпосередньо пов’язана з характером клінічних проявів. Летальність сягає 40-80%. Корінне населення значно стійкіше до захворювання (в 85% випадків у цих осіб виявлялися специфічні антитіла).
Клінічна картина. Інкубаційний період – від декількох днів до 2-3 тижнів. Захворювання розвивається гостро, раптово (навіть апоплектиформно) і протягом кількох годин досягає важкого ступеня. Характеризується вираженими общеінфекціонному (гіпертермія, загальна інтоксикація) і загальномозковими (майже в 50% випадків втрата свідомості досягає сопора і коми) симптомами. Захворюванню часто супроводжують психічні порушення (психомоторне збудження, делірій, марення). Менінгеальні симптоми виражені помірно. Широко представлені ознаки дифузного або вогнищевого ураження головного мозку: пірамідні розлади, бульбарний і псевдобульбарний синдроми, хапальні феномени, мозочкові порушення, поліморфні гіперкінези, епілептичні припадки, горметония, пирамидно-екстрапірамідна м’язова ригідність з синдромом каталепсії; рідко – порушення важливих коркових і тазових функцій, чутливості. Помірно виражені запальні зміни в крові і лікворі. Клінічні форми систематизують по локалізації (церебральна, менінгеальна, стовбурова, спинальна) і по ведучому клінічного синдрому (абортивні, менінгеальна, коматозна, Делириозная, гіперкінетична, судомна, спастики-паретическая, атактична).
У перехворілих часто зберігається грубий неврологічний дефект (зниження інтелекту, психічні порушення, парези, гіперкінези, епілептичні припадки та ін.). Можливість хронічних форм японського енцефаліту залишається сумнівною.
Лікування. Специфічного етіологічного лікування немає, тому основу лікувальних заходів складають патогенетичні і симптоматичні засоби. Для профілактики японськими дослідниками виготовлена вакцина, проте широкого застосування вона не знайшла через високу вартість, а вітчизняна вакцина себе не виправдала (значне число ускладнень, у тому числі алергічні енцефаломієліти).
(2 votes, average: 4.50 out of 5)