Герпетичні ураження нервової системи
Герпетична інфекція широко поширена серед населення. Первинний контакт з вірусами герпесу відбувається зазвичай в ранньому дитинстві. Вже в 3 роки у 70-90% дітей є антитіла до вірусу простого герпесу.
Класифікація. За локалізацією ураження виділяють:
1) ураження центральної нервової системи (енцефаліт, менінгіт, мієліт);
2) поразка периферичної нервової системи (ганглионеврит);
3) поєднане ураження центральної і периферичної нервової системи;
4) поєднане ураження нервової системи та інших органів.
Герпетичний енцефаліт. Відноситься до однієї з найбільш важких і частих форм вірусних енцефалітів. Зустрічається рівномірно протягом усього року. У більшості випадків захворювання викликається вірусом простого герпесу 1-го типу. Вірус герпесу 2-го типу є збудником енцефаліту у новонароджених, при цьому зараження відбувається від матерів з активною формою генітального герпесу. Він частіше викликає генералізовані форми інфекції, коли крім ураження мозку є симптоми ураження печінки, легенів, перикарда. Можливий розвиток захворювання внаслідок ураження вірусом оперізуючого герпесу (вірус герпесу 3-го типу). Вірус герпесу є дермато – і нейротропним. Вхідні ворота – шкіра і слизові оболонки. У місці проникнення відбувається розмноження вірусу, виникає запалення, вогнищеві зміни клітин шипуватий шару шкіри. Надалі настає вірусемія, завдяки якій відбувається поширення збудника в різні органи і тканини, переважно в печінку і центральну нервову систему. Крім того, вірус по нервових закінченнях потрапляє в нервові ганглії, де персистує довгі роки. Морфологічно енцефаліт являє собою гострий некротичний процес з переважною локалізацією поразки в медіальній частині скроневих часток. Навколо зон некрозу спостерігаються вогнища запальної реакції.
Захворювання розвивається гостро, з різким підвищенням температури тіла, лихоманкою, головним болем. Менінгеальний синдром виражений помірно. Характерно наявність на ранній стадії захворювання фокальних або генералізованих повторних судомних нападів. Швидко розвивається порушення свідомості, сомноленція переходить в сопор і кому. Виникає вогнищева неврологічна симптоматика, яка вказує на поразку скроневих і лобових часток. Спостерігаються нюхові і смакові галюцинації, аносмія, поведінкові порушення, розлади пам’яті, афазія, геміпарези. Можливий розвиток внутрішньочерепної гіпертензії. Без лікування летальний результат наступає в 50-70% випадків. Якщо причиною енцефаліту служить вірус оперізувального герпесу, то його перебіг більш сприятливо. Рідко розвивається коматозний стан. Клінічно енцефаліт проявляється общеінфекціонному, загальномозковими і вогнищевими симптомами. Досить часто виявляються стовбурові, мозочкові синдроми. У лікворі визначаються помірний лімфоцитарний плеоцитоз (50-100 в 1 мм3), підвищується вміст білка. На електроенцефалограмі на тлі дизритмии виникають повільнохвильовий активність, а також періодичні високоамплітудні швидкі хвилі.
Герпетичний менінгіт, викликаний вірусом простого герпесу, може не супроводжуватися ураженням слизових оболонок і шкіри. Рідко поєднується з вираженими ознаками респіраторного захворювання. Температура тіла зазвичай не перевищує 37,5 ° С. Схильний до затяжного перебігу. Часто є дисоціація оболочечного синдрому, коли переважає ригідність потиличних м’язів при незначно вираженому симптомі Керніга. Менінгіти, викликані вірусом оперізуючого герпесу, часто протікають з більш вираженою симптоматикою. Часто супроводжує ураження шкіри, що виникає на 4-5-й день після розвитку оперізувального лишаю. Відзначається підвищення температури тіла до 38-39 ° С, різкі головні болі, можлива блювота. Виражені оболонкові симптоми, досить часто реєструється вогнищева неврологічна симптоматика. При люмбальної пункції ліквор прозорий, безбарвний, тиск підвищений до 250-300 мм вод. ст. Лімфоцитарний плеоцитоз, вміст білка, глюкози нормальне.
Ганглионеврит при ураженні вірусом оперізуючого герпесу починається як общеінфекціонному захворювання – з підвищення температури тіла, загальної слабкості, нездужання. Через кілька днів виникають інтенсивні болі, парестезії в області одного або декількох сегментів. Уражаються в основному 1-2 суміжних спинномозкових ганглія. Частіше страждають грудні сегменти, за ними слідують першу гілку трійчастого нерва і шийні сегменти. Поразки іншої локалізації зустрічаються вкрай рідко. Через кілька днів після появи больового синдрому на шкірі і слизових оболонках на тлі еритеми виникають папули, а потім везикули, заповнені серозною рідиною. Висипання тривають протягом декількох годин. Вони розташовуються по ходу одного або декількох шкірних сегментів. При залученні I гілки трійчастого нерва можливий перехід патологічного процесу на рогівку, що може призвести до стійкого порушення зору. Висипання носять характер “пояса” на тулубі або поздовжніх смуг на кінцівках. Можливе ураження колінчастого вузла (синдром Рамзая Ханта), для якого характерні ураження VII і VIII пар черепних нервів, висипання в області зовнішнього слухового проходу і вушної раковини. Поступово пухирці підсихають, утворюються кірочки, які протягом декількох тижнів відходять, а на їх місці залишається пігментація. Нерідко невралгічні болю з ліквідації висипань не зникають, а навіть посилюються. Характеризуються як нестерпні пекучі, що посилюються при дотику до уражених ділянок шкіри.
Діагностика. Поряд з даними анамнезу, скаргами хворого і об’єктивної клінічною картиною захворювання використовується комплекс лабораторно-інструментальних методів дослідження. При підозрі на менінгоенцефаліт обов’язково проведення люмбальної пункції, при якій можна виявити симптоми запального процесу. Інформативними методами діагностики є комп’ютерна діагностика та магнітно-резонансна томографія, які ще на ранній стадії захворювання дозволяють виявити запальні зміни, набряк, вогнища дрібних крововиливів в скроневих і лобових областях. Виявлення ділянок зниженої щільності дозволяє зробити висновок про некротическом характері процесу. У разі поразки периферичної нервової системи обов’язково проведення електронейроміографіческіх дослідження, яке дозволяє виявити потенціали фасцикуляций, зниження швидкості проведення по рухових і чутливих волокнах. Обов’язкові лабораторні дослідження проб крові та ліквору. Переважно використовувати методи ампліфікації нуклеїнових кислот – МАНК (полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР) і ПЛР в реальному часі). Щоб виявити специфічні антигени, використовуються реакція прямої імунофлюоресценції (ПІФ) і імуноферментний аналіз (ІФА). Також за допомогою ІФА визначають специфічні антитіла YgM і YgG і індекс авідності YgG.
Лікування. Лікування має бути комплексним. Препаратом вибору при проведенні етіотропної терапії є противірусний препарат ацикловір (зовіракс). Препарат вибірково діє на ДНК вірусу, придушуючи її синтез. У легких випадках препарат призначають внутрішньо по 200 мг 5 разів на добу 5 днів або всередину 400 мг 3 рази на день 5-7 днів. Можливо використовувати фамцікловір всередину по 250 мг 3 рази на день 5-7 днів або валацикловір всередину по 500 мг 2 рази на добу протягом 5-10 днів. При важкому перебігу захворювання призначають ацикловір внутрішньовенно крапельно кожні 8 ч. В добовому дозуванні 30-45 мг / кг. Тривалість лікування становить 10-14 днів. Ще одним високоефективним препаратом, рекомендованим для лікування герпетичних менінгоенцефалітів, є відарабін. Іноді застосовується комбінована схема лікування обома препаратами: ацикловір вводиться по 35 мг / кг 3 рази на добу через день, відарабін – по 15 мг / кг 2 рази на добу через день. Можливе застосування комбінації ацикловіру з інтерфероном або індукторами інтерферонів. Крім того, важливе значення надається патогенетичної і симптоматичної терапії, спрямованої на профілактику та усунення набряку мозку, підтримання водно-сольового балансу організму, усунення епілептичного синдрому, купірування болю.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)