Хронічні отруєння етиловим спиртом

При тривалому зловживанні алкоголем розвивається захворювання, зване алкоголізмом і що представляє собою одну з форм токсикоманії. При хронічній інтоксикації алкоголем виникають виражені дистрофічні і некротичні зміни в нервовій тканині і клітинах внутрішніх органів, внаслідок чого настає деградація особистості, розвиваються різні психічні та соматичні порушення. Різноманітні і неврологічні прояви хвороби. Нижче перераховані основні неврологічні синдроми, супутні течією алкогольної залежності.
Алкогольна поліневропатія. Патогенез зумовлений прямим нейротоксическим дією етилового спирту, а також вираженою недостатністю тіаміну. Алкогольна поліневропатія являє собою первинний дегенеративний процес з розпадом мієліну, руйнуванням осьових циліндрів і заміщенням нервової тканини сполучною. Процес протікає підгостро, нерідко поєднуючись з психічними розладами за типом корсаковского синдрому. Продромальний період характеризується парестезіями і болями різної інтенсивності. Знижуються або згасають глибокі рефлекси, в дистальних відділах кінцівок з’являються розлади чутливості, болючість нервових стовбурів. Слідом за цим розвивається слабкість спочатку в нижніх, а потім і у верхніх кінцівках. Кисті і стопи звисають, наростає атрофія м’язів, з’являються контрактури. Лікування здійснюють вітамінами групи В. При виражених болях показано призначення антиконвульсантів та трициклічних антидепресантів.
Епілептичний синдром. Проявляється генералізованими судорожними припадками з переважанням тонічнихсудом, причому епілептичні припадки, як правило, спостерігаються в перші 7-48 год абстинентного періоду і нерідко переходять в алкогольний делірій. Тривалість таких нападів – від 5 до 30 хв, часто спостерігаються серії з 2-6 припадків. Розвиток нападів в одних випадках зумовлене гострою алкогольною інтоксикацією, в інших – органічними змінами кори головного мозку на грунті алкоголізму. Різновидом алкогольної епілепсії є психомоторні епілептичні еквіваленти. Для них характерно раптове виникнення і закінчення своєрідних короткочасних розладів свідомості, що супроводжуються руховою активністю з подальшою амнезією. Медикаментозна терапія передбачає призначення протисудомних препаратів.
Алкогольна енцефалопатія (рис. 124). Розвивається на тлі тривалого вживання алкоголю у зв’язку з порушеннями метаболічних процесів і дефіцитом тіаміну, піридоксину, нікотинової кислоти та інших вітамінів. Алкогольна енцефалопатія характеризується поєднанням неврологічних і психічних розладів. Зазвичай вона проявляється систематичної головним болем, диспепсичними розладами, діссомнія, вираженими вегетативними порушеннями. Нерідко хворі відзначають оніміння, похолодання, болі в різних частинах тіла, переважно в кінцівках. Можливі судомні скорочення литкових м’язів (крамп). Виділяють гострі і хронічні форми алкогольної енцефалопатії. До гострих форм відноситься алкогольна енцефалопатія Гайе – Верніке, до хронічних – корсаковский синдром.
Гостра алкогольна енцефалопатія Гайе – Верніке розвивається внаслідок важкої інтоксикації, прийому сурогатів алкоголю, а також значного дефіциту вітамінів В1, В6, РР та ін. І виникає після продромального періоду, протягом якого погіршується соматичний, психічний і неврологічний статус хворого (анорексія, спрага, болі в животі, блювота, схуднення, тремтіння рук, змащені мови, сенестопатии, астенія, страхи, порушення сну та ін.). Захворювання дебютує підвищенням температури тіла до 39-40 ° С і делірієм, для якого типові убогість, уривчастість, одноманітність і статичність зорових галюцинацій і ілюзій. Афективні розлади виявляються найчастіше тривогою. Рухове збудження виражається в стереотипно повторюваних діях в обмеженому просторі, часто в межах ліжка. Продуктивний мовний контакт з хворими, як правило, неможливий. У неврологічному статусі переважають атаксія, окорухові порушення (ністагм, птоз, диплопія, скорочення полів зору, офтальмопарез, нерухомий погляд, страбизм), гіперкінези (тремтіння нижньої щелепи, міоклонії, хореоатетоз), зміна м’язового тонусу (дистонія), вегетативні розлади (підвищення температури тіла, тахікардія, гіпергідроз, лейкоцитоз та ін.). Зрачковие розлади нагадують такі при синдромі Аргайла Робертсона (міоз, анізокорія, ослаблення реакції на світло аж до її повного зникнення, слабка конвергенція). Можливий розвиток порушень свідомості, характерна значна динамічність і нестабільність симптоматики. Також нерідко виявляються явища сенсорної поліневропатії і невралгії черепних нервів. Невідкладна терапія полягає у внутрішньовенному введенні 3-4 мл 5% розчину тіаміну.

Корсаковский (амнестичний) синдром імовірно обумовлений поразкою дорсального медіального ядра таламуса або сосцевидних тел. Основний діагностичний ознака корсаковского синдрому – різко ослаблена здатність до запам’ятовування нової інформації (фиксационная амнезія). У меншій мірі порушена пам’ять на попередні події, віддалені події в пам’яті зберігаються. Хворі часто дезорієнтовані в місці і часі, не можуть знайти свою палату, згадати, що їли, де знаходяться і т. Д. Пацієнти некритичні до свого захворювання і часто його заперечують. Можливо заповнення прогалин у пам’яті вигаданими подіями (конфабуляции), помилковими спогадами (псевдоремінісценції). Мова, як правило, не порушена. Корсаковский синдром часто поєднується з алкогольною поліневропатією. При проведенні магнітно-резонансної томографії виявляють атрофію сосцевидних тел. Позитивна динаміка від лікування тіаміном спостерігається тільки у 15-20% пацієнтів.
Алкогольна дегенерація мозочка частіше розвивається у чоловіків старше 50 років і є одним з найчастіших ускладнень алкоголізму. Патогенез алкогольної дегенерації мозочка, ймовірно, обумовлений дефектами в харчуванні, недоліком тіаміну, безпосереднім токсичною дією алкоголю і електролітними порушеннями. Розвивається виражена атрофія мозочка, що виявляється при проведенні комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії. Клінічна картина характеризується розладами координації рухів, причому атаксія більш виражена в ногах. Атаксія в руках, скандували мова і ністагм можуть бути відсутні. Алкогольна дегенерація мозочка практично завжди поєднується з поліневропатією. Важливу роль у відновленні координаторні функцій грають повна відмова від вживання алкоголю, збалансована дієта і тіамін.
Центральний Понтінья міеліноліз. При алкоголізмі утримання від вживання етанолу веде до збільшення концентрації в крові антидіуретичного гормону, і ймовірність розвитку гіпонатріємії при внутрішньовенному вливанні рідин та лікуванні діуретиками особливо велика. Неадекватно швидка корекція гіпонатріємії може спровокувати транзиторну гіпернатріємія, а та, у свою чергу, – центральний Понтінья міеліноліз. Введення великої кількості солей натрію викликає осмотичний пошкодження ендотелію судин, що в свою чергу вивільняє міелінолітіческіе фактори. Розвивається двостороння симетрична демієлінізація центральних структур моста, поширювана до середнього і довгастого мозку. Вибірковість ураження моста пояснюється особливостями його міелоархітектоніка. Іноді вражаються таламус, мозочок і внутрішня капсула. Синдром виявляється центральним пара – чи тетрапарезом, ознаками псевдобульбарного паралічу, мозжечковой недостатністю та порушеннями свідомості. Можливі офтальмопарез, зрачковие розлади, тремор, тонічні судоми. Прогресуюча демієлінізація корково-спинномозкових і корково-бульбарних провідників може призвести до формування синдрому “замкненого людини”. Летальний результат може наступити через кілька тижнів. При нейровізуалізації виявляються вогнища зниженої щільності в стовбурі мозку. Лікування полягає в призначенні міорелаксантів, профілактиці пневмонії, емболій і пролежнів.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 3.50 out of 5)

Хронічні отруєння етиловим спиртом