Метаболічний алкалоз
Метаболічний алкалоз характеризується первинним підвищенням рівня бікарбонату з компенсаторним підвищенням рСО2 крові. Таким чином, фізіологічна реакція на первинний метаболічний алкалоз – вторинний дихальний ацидоз, клінічно проявляється урежением і ослабленням дихання.
Метаболічний алкалоз – найбільш поширена форма порушень КЩР у хворих, що знаходяться у відділеннях інтенсивної терапії, ймовірно, через широке і часто необгрунтованого застосування діуретиків. В останні роки метаболічного алкалозу надають значно більше значення, оскільки цей стан важко піддається корекції; зокрема, у випадках з підвищенням рН сироватки крові більше 7,55 летальність може досягати 40%.
Складність проблеми метаболічного алкалозу пов’язана не тільки з різними розладами, що виникають на його фоні, а й зі здатністю алкалоза підтримувати самого себе, незважаючи на усунення деяких причин, його викликали. В основному це зумовлено виснаженням запасів хлоридів, що обмежує екскрецію бікарбонату нирками шляхом посилення реабсорбції і пригнічення його секреції в ниркових канальцях.
Розрізняють два основних типи метаболічного алкалозу, при якому нирки затримують бікарбонат. Вони відрізняються по реакції на терапію хлоридом натрію, а також за рівнем хлоридів у сечі.
Хлорідчувствітельний метаболічний алкалоз. Хлориди губляться в більшій мірі, ніж натрій (неважливо, яким чином – через ШКТ або сечовивідні шляхи). Концентрація хлоридів у сечі менше 10 ммоль / л. Втрата хлоридів призводить до затримки натрію і відповідно бікарбонату нирками. Цей тип алкалоза добре піддається лікуванню хлоридом натрію. Причинами даного типу алкалоза можуть виступати втрати хлоридів через ШКТ (блювання, діарея) і сечовивідні шляхи (наприклад, прийом діуретиків).
Хлорідрезістентний метаболічний алкалоз розвивається в результаті прямої стимуляції нирок до затримки бікарбонату незалежно від споживання і втрати електролітів. Концентрація хлоридів у сечі – більше 10 ммоль / л. Цей тип алкалоза не піддається лікуванню хлоридом натрію. До причин даного типу алкалоза відносять гиперкортицизм будь-якої етіології, застосування лугів у вигляді бікарбонату натрію (наприклад, при кардіореанімації) або у вигляді органічних іонів (наприклад, лактату, цитрату і ацетату, метаболизирующих в бікарбонат в печінці), а також синдроми Барттера і Гітельман.
Синдром Барттера – спадкове захворювання з вираженим зниженням артеріального тиску та об’єму циркулюючої крові через втрату солей з нирками (додатковий компонент гіпотензії – резистентність рецепторів до ангіотензину II), гіпокаліємічний алкалозом, гіперкальціурією і нормальним вмістом магнію в сироватці. Останні дві особливості відрізняють пацієнтів з цим синдромом від пацієнтів з синдромом Гітельман, у яких на додаток до гіпокаліємічний алкалоз і втрати солей виявляють гіпокальціурію і гіпомагніємію. Пацієнти важко хворі з народження при обох синдромах, при тривалому перебігу часто розвивається нефрокальциноз, що веде до ниркової недостатності. Гіпокаліємія призводить до збільшення продукції простагландинів у нирках (які в свою чергу збільшують продукцію альдостерону як прямо, так і опосередковано через ренін-ангіотензинову систему). Незважаючи на це гіпокаліємія per se пригнічує вироблення альдостерону, результуючий ефект при синдромах Барттера і Гітельман – незначний гиперальдостеронизм (біологічний сенс – підтримання нормального АТ). Чутливість рецепторів до ангіотензину II відновлюється за адекватної інфузійної терапії, призначення інгібіторів синтезу простагландинів (нестероїдних протизапальних засобів) або пропранололу. Таким чином, резистентність до ангіотензину II – вторинний феномен при синдромах Барттера і Гітельман.
Клінічна картина. Метаболічний алкалоз можна запідозрити по рідкісному і поверхневому диханню, змінам в периферичної та центральної нервової системи, що нагадує такі при гіпокальціємії (порушення свідомості різного ступеня вираженості, парестезії, схильність до судом) і збільшення серцевого викиду.
(2 votes, average: 3.50 out of 5)