Калій в організмі
В організмі людини з масою тіла 70 кг міститься приблизно 3500 ммоль калію. Калій (К +) – основний катіон внутрішньоклітинної рідини, в ній міститься 98% калію всього організму. К + забезпечує осмолярність цитоплазми і створює умови для протікання в ній біохімічних реакцій. В клінічної біохімії обмін калію оцінюють на підставі його вмісту в плазмі крові (внутрішньосудинний пул), хоча в ньому міститься не більше 2% загальної кількості катіона. Проте зміни вмісту калію в плазмі крові достовірно відображають зрушення його концентрації як в міжклітинної рідини, так і в тканинах.
У ряді ситуацій досліджують вміст калію всередині клітин. Враховуючи, що понад 60% калію міститься в міоцитах поперечносмугастих м’язів, також проводять дослідження біоптатів. В умовах переїдання, ниркової недостатності вміст калію в тканини змінюється; тільки серцевий м’яз у відносній мірою захищена від виснаження запасів калію. Основна причина зміни вмісту внутрішньоклітинного вмісту калію – порушення КЩР.
Використання клітин крові (еритроцити, лейкоцити) для оцінки внутрішньоклітинного вмісту калію має ряд переваг. Разом
З тим навіть у фізіологічних умовах вміст калію в еритроцитах слабо корелює з його вмістом в клітинах тканин. Однак потоки калію в лейкоцитах відбуваються в 70-80 разів активніше, ніж в еритроцитах, можливо, тому концентрація калію в лімфоцитах в більшій мірі, ніж в еритроцитах, відповідає його змісту в клітинах тканин. Внутрішньоклітинна гіпокаліємія у пацієнтів з нирковою недостатністю і недостатністю кровообігу встановлена саме на підставі визначення вмісту калію в лімфоцитах.
Поступив в організм калій розподіляється серед тканин тіла протягом 24-30 год; надходження катіона в еритроцити відбувається більш повільно. У кістковій тканині існує пул необменіваемого калію, але він малий. Надходження К + в клітину через плазматичну мембрану визначено багатьма факторами. Калієві канали забезпечують пасивну проникність мембрани для катіона, при цьому рух К + визначено величиною електричного потенціалу та градієнтом концентрації. Калієві канали можуть перебувати у відкритому і закритому стані, пасивний потік К + в клітину залежить саме від кількості відкритих в даний момент каналів. Висока проникність мембран клітин для К +, особливо в стані збудження, і відносна непроникність для Na + призводять до виникнення різниці потенціалів по обидві сторони плазматичної мембрани.
Клінічне значення
Стабільність вмісту калію в організмі – наслідок збалансування процесів його надходження і виділення. Надходження калію з їжею – найважливіший фактор у регуляції загального пулу катіона. Доросла людина споживає щодня 80-100 ммоль калію. Від 85 до 90% калію, прийнятого з їжею, екскретують нирки. При відсутності калію в їжі протягом декількох днів з сечею виділяється 40-60 ммоль / добу, після чого втрата калію з сечею зменшується до 10-20 ммоль / добу. 10-15% спожитого з їжею калію виводиться через ШКТ. Цей шлях виведення катіона посилюється при гіперсекреції минералокортикоидов і ниркової недостатності. Через шкіру значна кількість калію може бути виділено тільки в разі інтенсивного потовиділення.
Іони калію легко проходять через фільтраційний бар’єр ниркових тілець. Зміст його в первинному фильтрате відповідає такому в плазмі крові при обліку відмінності у змісті білка.
Далі 50-70% калію реабсорбується в проксимальному (извитом) сегменті нефрона. Екскреція калію – результат поєднання процесів фільтрації, реабсорбції і секреції. При патології велике значення мають позаниркових шляхи виділення калію. В умовах гіперкаліємії в звивистих канальцях пригнічується реабсорбция як калію, так і води.
Всі фактори, які можуть змінити електрохімічний потенціал мембрани клітин звивистих канальців, впливають на екскрецію калію. До них відносять КЩР, швидкість протікання сечі по дистальному канальцу, дія мінералокортикоїдів, надходження нереабсорбіруемих в дистальному канальці аніонів бікарбонату при нирковому канальцевом ацидозі, деякі антибіотики.
Альдостерон збільшує надходження калію в клітини і екскрецію його з сечею, контролюючи реабсорбцію в дистальних канальцях. При недостатності кори надниркових залоз екскреція калію з сечею знижується і може розвинутися гіперкаліємія. У той же час при гіперактивності кори надниркових залоз (гиперальдостеронизме) посилена реабсорбція натрію призведе до підвищеного виділення калію і загрозливою гіпокаліємії (2,4-1,6 ммоль / л). Істотний вплив на рівень калію в плазмі крові надає порушення pH крові. Так, метаболічний ацидоз викликає переміщення іонів водню всередину клітини в обмін на внутрішньоклітинний калій, що призводить до тканинної гіпокаліємії. При алкалозі, навпаки, розвивається гіперкаліємія. На рівень калію в плазмі впливає вміст у крові аніону НСО3, що відображає ступінь катаболічних процесів.
Екскреція калію в нирках має циркадний ритм, найменші її значення відзначені в нічний час, що відображає ритм секреції глюкокортикоїдів. Екскреція К + швидко зростає у відповідь на навантаження цим катіоном. Гіперкаліємія у свою чергу стимулює секрецію альдостерону. Альдостерон визначає транспорт калію в нирках, а також в товстій кишці, слинних і потових залозах. Введення великої дози глюкокортикоїдів викликає гіпокаліємію і підсилює калійурез, який триває значно довше дії стероїдів.
Підвищення концентрації інсуліну в крові супроводжується зниженням вмісту калію, що відбувається в результаті поглинання калію миоцитами скелетних і серцевого м’язів, клітинами печінки і жирової тканини. При цукровому діабеті гіперкаліємія розвивається легше, ніж в нормі. Інсулін сприяє накопиченню внутрішньоклітинного калію незалежно від рівня глюкози в крові.
Гіперкаліємія в свою чергу активує секрецію інсуліну клітинами острівців Лангерганса. При зниженні або підвищенні вмісту калію в крові порушується надходження в клітини глюкози і амінокислот.
(2 votes, average: 3.00 out of 5)