Діагностика черепно-мозкових травм
Обстеження постраждалих повинно проводитися за наступною схемою:
– Вивчення анамнезу травми (час, обставини, механізм, клінічні прояви та обсяг медичної допомоги до надходження в медичний заклад);
– Загальний стан потерпілого (задовільний, середнього ступеня тяжкості, важке, вкрай важкий, термінальне). Клінічна оцінка тяжкості стану має велике значення для діагностики, сортування та надання постраждалим етапної допомоги, включає в себе облік стану свідомості, вітальних функцій і осередкової неврологічної симптоматики;
– Поведінка хворого (нормальне, адинамія, психомоторне збудження, судомні напади);
– Стан свідомості: ясне, оглушення, сопор, кома; відзначається тривалість втрати свідомості і послідовність виходу, порушення пам’яті, амнезія;
– Стан шкірних покривів: колір, вологість, тургор, синці, наявність пошкодження м’яких тканин (локалізація, вид, розміри, кровотеча, ликворея, чужорідні тіла);
– Стан вітальних функцій: система кровообігу – пульс, артеріальний тиск (часта особливість при травмі мозку – різниця артеріального тиску на лівій і правій кінцівках); система дихання – тип дихання, ритм, частота, глибина;
– Дослідження внутрішніх органів, кісткової системи, виявлення супутніх захворювань;
– Неврологічне обстеження: наявність афазії, порушення вищих кіркових функцій; форма, розмір і реакція зіниць на світло, анізокорія; рухливість і положення очних яблук, наявність диплопії, ністагму, симптому “лялькових очей”; корнеальна рефлекси; парез лицьових м’язів по центральному і периферичному типу, відхилення мови в бік, наявність дизартрії; стан рефлекторно-рухової сфери – руху, сила і тонус м’язів, рефлекси (рівномірні, анизорефлексия), патологічні кистьові і стопного знаки; чутлива сфера – не порушена, гіпестезія, анестезія, гіперестезія; мозочкові порушення – м’язова гіпотонія, інтенційний тремор, адіадохокінез, нестійкість в позі Ромберга; стан вегетативної нервової системи – акроціаноз, гіпергідроз, лабільність пульсу і артеріального тиску, ортокліностатіческіе проби; оболонкові симптоми: ригідність потиличних м’язів, симптоми Керніга, Брудзинського;
– Рентгенографія черепа у двох проекціях, при підозрі на ушкодження задньої черепної ямки – задній полуаксіальной знімок. При можливості – комп’ютерна томографія черепа і головного мозку;
– Ехоенцефалоскопія, електроенцефалографія (за показаннями);
– Офтальмологічне дослідження очного дна (набряк, застій диска зорового нерва, крововиливи, стан судин очного дна);
– Люмбальна пункція: в гострому періоді показана практично всім постраждалим з травмою мозку, з вимірюванням лікворного тиску і виведенням не більше 2-3 мл ліквору з наступним лабораторним дослідженням;
– Діагноз: характер і вид пошкодження головного мозку, наявність субарахноїдального крововиливу, здавлення мозку (причина), лікворна гіпо – або гіпертензія; стан м’яких покровів черепа; переломи кісток черепа; наявність супутніх ушкоджень, ускладнень, інтоксикацій.
У разі струсу головного мозку відсутні зміни при ехоенцефалоскопіі і при променевих методах дослідження. При люмбальної пункції тиск ліквору частіше (в 50-55% випадків) не змінено. У 30% випадків виявляється помірне підвищення тиску, а в 15-25% – зниження. При дослідженні ліквору можливий незначний гіперальбуміноз. Електроенцефалографія дозволяє виявити іррітатівние зміни – нерівномірність амплітуди і зниження частоти альфа-ритму, посилення бета – і дельта-активності. Ці зміни можуть реєструватися протягом 1-1,5 міс. після травми.
У постраждалих з забоєм головного мозку легкого ступеня лікворний тиск помірно підвищений; в лікворі – домішки крові. На краніограммах можливе виявлення переломів кісток склепіння та основи черепа. Характерно наявність субарахноїдального крововиливу та травматичних ушкоджень кісток мозкового черепа. При комп’ютерній томографії (КТ) у половині випадків виявляються зони локального зниження щільності, що наближаються за денситометрическое показниками до набряку. При електроенцефалографії (ЕЕГ) виявляються іррітатівние зміни з наявністю в зоні удару зниження і уповільнення альфа-ритму в поєднанні з гострими хвилями. Характерний швидкий регрес патологічних змін з нормалізацією біоелектричної активності протягом 1,5 міс.
У разі забиття головного мозку середнього ступеня тяжкості при ехоенцефалоскопіі виявляється незначне зміщення серединних структур в протилежну від місця удару сторону. Іноді реєструються додаткові комплекси як результат відображення сигналу від вогнищ крововиливи. При МРТ головного мозку реєструються субарахноїдальний крововилив, гіподенсівние вогнища з Високощільна включеннями (крововиливу в зоні удару) (рис. 52). Електроенцефалографічна картина в узагальненому вигляді представлена змінами альфа-ритму у варіанті зниження амплітуди і уповільнення частоти коливань. Простежується помірно виражена дельта – і тета-активність.
У разі тяжких ударів при ехоенцефалоскопіі виявляється дислокація серединних структур з додатковими многопіковимі комплексами, реєстрованими в зоні ушкодження. При КТ головного мозку спостерігаються множинні великі зони неоднорідний щільності (рис. 53). ЕЕГ представлена змінами біоелектричної активності, зумовленими ураженням стовбура головного мозку. Характерні порушення регулярності альфа-ритму в поєднанні з дельта – і тета-активністю у формі “стовбурових” спалахів. Досить часто у постраждалих з важким забоєм мозку на ЕЕГ альфа-ритм не реєструється, домінують повільні форми активності.
У діагностиці гематом на амбулаторно-поліклінічному етапі використовується ехоенцефалоскопія, при проведенні якої виявляється наростаюча в динаміці дислокація серединних структур головного мозку в протилежну від гематоми сторону. Велике значення в діагностиці гематом надається КТ, при якій чітко візуалізуються як самі гематоми у вигляді зон підвищеної щільності, так і ступінь дислокації мозку. Епідуральна гематома на КТ має вигляд двоопуклої, рідше плосковипуклой зони підвищеної щільності, що примикає до склепіння черепа (див. Рис. 54). Гематома має обмежений характер і, як правило, локалізується в межах однієї-двох часток. При венозних джерелах кровотечі вона може поширюватися на значному протязі і мати серповидную форму. Для субдуральної гематоми на КТ частіше виявляється серповидна зона зміненої щільності плосковипуклой, двоопуклою або неправильної форми (див. Рис. 55). Часто субдуральні гематоми поширюються на всі півкуля або більшу його частину. Внутрішньомозкові гематоми мають вигляд круглих або витягнутих зон гомогенного інтенсивного підвищення щільності з чіткими кордонами (див. Рис. 56). Внутрішньошлуночкових гематоми виявляються зоною інтенсивного гомогенного підвищення щільності, за своєю топіку і формі відповідної того чи іншого желудочку мозку. Ангіографічними ознаками гематом є зміщення і деформація судинної мережі мозку, наявність безсудинних зони, вихід контрасту з посудини. При ЕЕГ чітко реєструються вогнищеві зміни біоелектричної активності у вигляді повільних хвиль або локального гноблення альфа-ритму на тлі помірних загальномозкових змін при епідуральних гематомах і виражені загальномозкові зміни при субдуральних і внутрішньомозкових гематомах. При хронічних гематомах можливе виявлення застійного диска зорового нерва.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)