Сосудистый синдром

Проявляется местным нарушением цвета кожи и слизистых оболочек при отеке Квинке, болезни Мейжа и др.
Ангионевротический отек Квинке
Как самостоятельное заболевание описано в 1882 г.. Квинке, до сих пор его считали разновидностью крапивницы.
Этиология, патогенез. В развитии заболевания имеет значение состояние гипоталамической области, причем слабость этого отдела может быть конституционно обусловленной, и тогда болезнь имеет наследственный характер, или эта слабость возникает в результате воздействия различных экзогенных и эндогенных факторов. Признаками недостаточности гипоталамического отдела эндокринной систем, в этих случаях синдром вегетативно-сосудистой дистонии, нарушения обмена веществ, склонность к аллергическим реакциям. В патогенезе отека имеют значение повышенная проницаемость эндотелия сосудов, нарушение функции капилляров. Про – вокувальнимы моментами и аллергенами являются инфекция, некоторые пищевые вещества, физические и психические факторы, интоксикации, инфекции, лекарственные средства, в частности антибиотики, протезы и т.
Клиническая картина. Болезнь характеризуется острым развитием ограниченного плотного отека кожи и подкожной жировой клетчатки. Локализуется отек чаще всего на голове (веки, щеки, губы), шеи, нередко на слизистой оболочке полости рта, гортани, глотки, дыхательных путей, слизистой оболочке пищеварительного тракта, в частности пищевода, желудка, кишечника (отсюда – боль, тошнота, рвота, диарея ). Размеры отека разные: от нескольких сантиметров до распространенного на всю голову, конечность. Отек плотный, при нажатии углублений не остается. Кожа на месте отека бледная или слегка гиперемирована с синюшным оттенком. Острый отек кожи вызывает ощущение напряжения, зуд; при локализации на слизистой оболочке – соответствующие функциональные ощущения. Особенно опасен отек слизистой оболочки гортани, что может привести к асфиксии. Отек развивается быстро, достигая в течение нескольких часов максимума, держится на одном уровне и затем, через несколько часов или дней, исчезает.
Лечение. В острый период назначают антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин (2-5 мл) 5-15 мл 10% раствора хлорида кальция внутривенно. Под кожу, внутримышечно или внутривенно вводят 0,25-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При нарастании асфиксии показаны инъекции глюкокортикоьидив (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон и т. д.) и адреномиметики (эфедрин, адреналин) при отсутствии эффекта – срочная трахеотомия.
В период угасающего обострения и в межприступный период рекомендуют курс гипосенсибилизувальнои терапии, витамин В6, р-глобулин, физиотерапевтическое лечение.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 3.00 out of 5)

Сосудистый синдром