Регуляція енергетичного обміну
Біохімічний процес засвоєння їжі і утворення АТФ повинні постійно пристосовуватися до зміни енергетичних потреб клітин. Необхідність узгодження виробництва і споживання АТФ випливає вже з того факту, що сумарний вміст коферментів в організмі незначно. Калорійність добового раціону людини становить приблизно 12000 кДж (див. С. 348). При к. к. д. 50% така енергія достатня для утворення 120 молей АТФ, т. Е. Приблизно 65 кг. Однак в організмі людини міститься всього 3-4 г вільних аденінових нуклеотидів (АМФ, АДФ і АТФ). Отже, кожна молекула АДФ повинна щодня тисячократно фосфорильованій в АТФ і знов дефосфорілірованний.
А. Дихальний контроль
Простий механізм регуляції утворення та споживання АТФ (АТР) називається дихальним контролем. Він заснований на сполученні згаданих процесів із загальними коферментами та іншими факторами (на схемі зліва). Якщо клітина не витрачає АТФ, чи в мітохондріях є АДФ. У відсутність АДФ АТФ-синтаза (3) не в змозі використати протонний градієнт на внутрішній мітохондріальній мембрані. Це в свою чергу гальмує електронний перенос вдихательная ланцюга (2), внаслідок чого НАДН не може бути знову окислен в НАД +. Що виникає в результаті високе співвідношення НАДН / НАД + гальмує цитратний цикл (схема В) і уповільнює тим самим споживання субстрату АН2 (1). І навпаки, високі швидкості споживання АТФ стимулюють засвоєння їжі і дихальну ланцюг за тим же механізмом.
Якщо створення протонного градієнта (на схемі праворуч) придушене, процеси окислення субстрату (1) і перенесення електронів (2) протікають значно швидше, ніж зазвичай. При цьому замість синтезу АТФ виділяється тепло.
Б. роз’єднує агенти
Речовини, які функціонально розділяють між собою окислення і фосфорилювання, називаються роз’єднує агентами. Вони сприяють перенесенню протонів з міжмембранну простору в матрикс без участі АТФ-синтази. Роз’єднання може виникати, наприклад, в результаті механічного пошкодження внутрішньої мембрани (1) або дії таких речовин, як 2,4-динітрофенол (2), які є переносниками протонів через мембрану. Природним роз’єднувальним агентом є термогенін (3), протонний канал (див. С. 216) в мітохондріях бурих жирових клітин. Бурий жир виявлений у новонароджених і тварин, що впадають у зимову сплячку і служить для теплоутворення. При охолодженні організму норадреналін активує гормонзавісімих липазу (див. С. 164). Завдяки інтенсивному липолизу в організмі утворюється велика кількість вільних жирних кислот, які розпадаються в результаті β-окислення і в дихального ланцюга. Так як жирні кислоти одночасно відкривають протонний канал термогеніна, їх розпад не залежить від наявності АДФ, т. Е. Протікає з максимальною швидкістю і генерує енергію у формі тепла (див. Схему А).
В. Регуляція цитратного циклу
Найважливішим фактором регуляції циклу є ставлення НАДН / НАД + (NADH / NAD +). НАДН поряд з піруватдегідрогенази (ПДГ) і оксоглутаратдегідрогеназой (ОГД, див. С. 136) інгібує також цитрат-синтази і ізоцитрат-дегідрогеназу. За винятком ізоцитратдегідрогенази згаданий ферменти також ингибируются кінцевим продуктом реакції ацетил – і відповідно сукцініл-КоА або цитратом. Активність ферментів регулюється також процесом взаємоперетворення (див. С. 122). На схемі ці процеси представлені на прикладі піруватдегідрогеназного комплексу (див. Вище). Інактивована протеинкиназа [1а] ингибируется субстратом (пируватом) і активується продуктом реакції ацетил-КоА. Відповідна протєїнфосфатаза [1б] активується іонами Ca2 +, так само як ізоцитратдегідрогенази [3] і оксоглутаратдегідрогеназний комплекс [4], що особливо важливо для процесу м’язового скорочення.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)