Регуляція скорочення м’язових волокон

Електромеханічне сполучення

Скороченням м’язового волокна управляють рухові нейрони, які виділяють нейромедіатор ацетилхолін в нервово-м’язові з’єднанні (синапси) (див. Рис. 345). Ацетилхолін дифундує через синаптичну щілину і взаємодіють з ацетилхолінового (холінергичеськой) рецепторами плазматичної мембрани м’язових клітин. Це викликає відкривання трансмембранних іонних каналів і деполяризацію клітинної мембрани (освіта потенціалу дії). Потенціал дії швидко поширюється по всіх напрямках від нервово-м’язового з’єднання (див. Рис. 341, 343), збуджуючи всі м’язові клітини. Протягом декількох мілісекунд реалізується розглянутий вище цикл скорочення м’язового волокна.
Б. Саркоплазматический ретикулум

Саркоплазматический ретикулум [СР (SR)] – разветвленная подібна ендоплазматичнийретикулум органела, навколишнє індивідуальні міофібрили подібно сітці (у верхній частині схеми як приклад наведено СР клітини серцевого м’яза). У покояться клітинах концентрація Са2 + дуже низька (менше 10-5 М). Однак у саркоплазматическом ретикулуме рівень іонів Са2 + істотно вище (близько 10-3 М). Висока концентрація Са2 + в СР підтримується Са2 + – АТФ-ази. Крім того, в СР є спеціальний білок кальсеквестрін (55 кДа), який завдяки високому вмісту кислих амінокислот здатний міцно зв’язувати іони Са2 +.

Перенесенню потенціалу дії на СР індивідуальної міофібрили сприяють поперечні трубочки Т-системи, що представляють трубчасті впячивания клітинної мембрани і знаходяться в тісному контакті з індивідуальними миофибриллами. Деполяризація плазматичноїмембрани передається через Т-трубочки на потенціал-керований мембранний білок (так званий “SR-foot”) прилеглої мембрани СР, який відкриває Са2 + – канали. Результатом є викид іонів Са2 + з СР в простір між филаментами актину і міозину до рівня ≥10-5 M. Зрештою викид іонів Са2 + є пусковим механізмом процесу скорочення міофібрил.

В. Регуляція іонами кальцію

У розслабленій скелетної м’язі комплекс тропонина (субодиниці = Т, С, I) з тропоміозіном перешкоджає взаємодії миозинових головок з актином.

Швидке збільшення в цитоплазмі концентрації іонів кальцію в результаті відкривання каналів СР призводить до зв’язування Са2 + з С-субодиницею тропонина. Остання за властивостями близька кальмодуліном (див. Рис. 375). Зв’язування іонів Са2 + викликає конформаційну перебудову в тропоніном, тропонінтропоміозіновий комплекс руйнується і звільняє на молекулі актину ділянку зв’язування з міозином (на схемі виділено червоним кольором). Це ініціює цикл м’язового скорочення (див. С. 324)

У відсутність подальшого стимулювання АТФ-залежні кальцієві насоси мембрани СР швидко знижують концентрацію іонів Ca2 + до вихідного рівня. Як наслідок, комплекс Са2 + з тропоніном З дисоціює, тропонин відновлює вихідну конформацию, місце зв’язування міозину на актине блокується і м’яз розслабляється.

Таким чином, при скороченні м’язового волокна скелетних м’язів хребетних відбувається наступна послідовність подій. При надходженні сигналу від рухового нейрона мембрана м’язової клітини деполяризуется, сигнал передається на Сa2 + – канали СР Са2 + – канали відкриваються, внутрішньоклітинний рівень іонів Са2 + зростає. Іони Сa2 + зв’язується з тропоніном С, викликаючи конформаційну перебудову в тропоніном, що тягне за собою руйнування комплексу тропонин-тропомиозин і дає можливість голівках міозину зв’язуватися з актином. Відбувається ініціація актин-миозинового циклу.

По завершенні скорочення рівень іонів Са2 + знижується за рахунок активного зворотного транспорту Са2 + в СР, тропонин З віддає Са2 +, комплекс тропонин-тропомиозин займає вихідне положення на молекулі актину, блокуючи актин-міозінових цикл. Результатом є розслаблення м’яза.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 4.50 out of 5)

Регуляція скорочення м’язових волокон