Метаболізм вуглеводів
Глюкоза, поряд з жирними кислотами і кетоновими тепами, є найважливішим джерел енергії. Рівень глюкози в крові підтримується постійним 4-6 мМ (0,8-1,0 г / л) завдяки тонкій регуляції процесів її надходження і споживання. Глюкоза надходить з кишечника (за рахунок перетравлення їжі), печінки і нирок. При цьому печінка виконує функцію “глюкостат”: у фазі резорбції глюкоза надходить у печінку з крові і накопичується у вигляді глікогену. При дефіциті глюкози (фаза пострезорбціі, голодування) печінка, навпаки, поставляє глюкозу, яка утворюється за рахунок процесів глікогенолізу і глюконеогенезу (див. С. 300).
Печінка має властивість синтезувати глюкозу з інших цукрів, наприклад фруктози і галактози, або з інших продуктів проміжного метаболізму. Перетворення лактату в глюкозу в циклі Корі (див. С. 330) і аланіну в глюкозу в циклі аланина (див. С. 330) відіграє особливу роль у забезпеченні еритроцитів і м’язових клітин.
Необхідними умовами активного вуглеводного обміну в печінці є оборотний транспорт цукрів через плазматичну мембрану гепатоцитів (при відсутності контролю інсуліном) і наявність ферменту глюкозо-6-фосфатази, що вивільняє глюкозу з глюкозо-6-фосфату.
А. Глюконеогенез: загальні відомості
Синтез глюкози de novo (до 250 г на добу) відбувається в основному в печінці. Процес глюконеогенезу може йти і в нирках, однак через невеликих розмірів нирок їх внесок у синтез глюкози складає всього 10%.
Глюконеогенез контролюється гормонами. Кортизол, глюкагон і адреналін стимулюють цей процес, а інсулін, навпаки, пригнічує.
При глюконеогенезі в печінці найбільш важливими субстратами є лактат, що надходить з м’язової тканини і еритроцитів, амінокислоти зі шлунково-кишкового тракту (глюкогенние амінокислоти) і м’язів (аланін), а також гліцерин з жирових тканин. У нирках як субстрату служать головним чином амінокислоти (див. С. 320).
Жирні кислоти та інші джерела ацетил-КоА не можуть використовуватися в організмі ссавців для біосинтезу глюкози, оскільки ацетил-КоА, що утворюється при β-окисленні в цитратному циклі (див. С. 140), повністю окислюється до СО2, в той час як в глюконеогенезі вихідним продуктом є оксалоцетат.
Б. Метаболізм фруктози та галактози
Метаболізм фруктози здійснюється перетворенням її в глюкозу (на схемі зліва). Спочатку фруктоза фосфорилюється при участі ферменту кетогексокінази (фруктокінази) [1] з утворенням фруктозо-1-фосфату, який далі розщеплюється альдолазой до глицеральдегид (гліцераля) і дігідроксіацетон-3-фосфату [2]. Останній вже є проміжним продуктом гліколізу (у центрі схеми), а гліцераль фосфорилируется у присутності тріокінази, утворюючи гліцераль-3-фосфат [3].
Потім глицеральдегид частково відновлюється до гліцерину [4] або окислюється до гліцерата. Після фосфорилювання обидва з’єднання знову включаються в гліколіз (на схемі не наведено). При відновленні глицеральдегид [4] витрачається НАДН (NADH). Оскільки при конверсії етанолу лімітуючим фактором є низьке співвідношення концентрацій НАД + / НАДН (NAD + / NADH). Цей процес прискорюється в присутності фруктози (див. С. 312).
Крім того, в печінці реалізується Поліольний шлях трансформації фруктози в глюкозу (на схемі не наведено): фруктоза за рахунок відновлення С-2 перетворюється в сорбіт, а при подальшому дегидрировании С-1 – в глюкозу.
Метаболізм галактози також починається з фосфорилювання з утворенням галактози-1-фосфату [5] (на схемі праворуч). Далі слід епімерізація С-4 з утворенням похідного глюкози. Біосинтез УДФ-глюкози (UDP-глюкози), проміжного продукту обміну глюкози, здійснюється обхідним шляхом – через УДФ-галактозу (UDP-галактозу) і подальшу епімерізацію [6, 7]. За таким же шляхом йде біосинтез самої галактози, оскільки всі реакції за винятком [5] оборотні.
(2 votes, average: 5.00 out of 5)