Регуляція сечоутворення людини
Нирки мають високу здатність до саморегуляції. Чим нижче осмотичний тиск крові, тим виражено процеси фільтрації і слабкіше реабсорбція і навпаки. Нервова регуляція здійснюється за допомогою симпатичних нервів, що іннервують ниркові артеріоли. При їх збудженні звужуються виносять артеріоли, кров’яний тиск в капілярах клубочків, а як наслідок ефективне фільтраційний тиск, ростуть, клубочкова фільтрація прискорюється. Також симпатичні нерви посилюють реабсорбцію глюкози, натрію і води. Гуморальна регуляція здійснюється групою факторів.
1. Антидіуретичний гормон (АДГ). Він починає виділятися із задньої долі гіпофіза при підвищенні осмотичного тиску крові і збудження осморецепторних нейронів гіпоталамуса. АДГ взаємодіє з рецепторами епітелію збірних трубочок, які підвищують вміст циклічного аденозинмонофосфату в них. цАМФ активує протеїнкінази, які збільшують проникність епітелію дистальних канальців і збірних трубочок для води. У результаті реабсорбція води зростає і вона зберігається в судинному руслі.
2. Альдостерон. Стимулює активність натрій-калієвої АТФази тому збільшує реабсорбцію натрію, але одночасно виведення калію і протонів в канальцях. В результаті зростає вміст калію і протонів в сечі. При нестачі адьдостерона організм втрачає натрій і воду.
3. Натрійуретичний гормон або атріопептід. Утворюється в основному в лівому передсерді при його розтягуванні, а також в передній долі гіпофіза і хромафинних клітинах надниркових залоз. Він посилює фільтрацію, знижує реабсорбцію натрію. У результаті зростають виведення натрію і хлору нирками, підвищує добовий діурез.
4. Паратгормон і кальцитонін. Паратгормон посилює реабсорбцію кальцію, магнію і знижує зворотне всмоктування фосфату. Кальцитонін зменшує реабсорбцію цих іонів.
5. Ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Ренін це протеаза, яка виробляється Юкстагломерулярні клітинами артеріол нирок. Під впливом реніну від білка плазми крові а2-глобуліну-ангіотензину відщеплюється ангіотензин I. Потім ангіотензин I перетворюється ренином в ангіотензин II. Це найсильніше судинозвужувальну речовину. Освіта і виділення реніну нирками викликають наступні чинники:
а) Зниження артеріального тиску
б) Зниження об’єму циркулюючої крові.
в) при збудженні симпатичних нервів, що іннервують судини нирок.
Під впливом реніну звужуються артеріоли нирок і зменшується проникність стінки капілярів клубочка. У результаті швидкість фільтрації знижується. Одночасно ангіотензин II стимулює виділення альдостерону наднирковими. Альдостерон підсилює канальцеву реабсорбцію натрію і реабсорбцію води. Відбувається затримка води і натрію в організмі. Дія ангіотензину супроводжується посиленням синтезу антидіуретичного гормону гіпофіза. Збільшення води і хлориду натрію в судинному руслі, при колишньому змісті білків плазми, призводить до виходу води в тканини. Розвиваються ниркові набряки. Це відбувається на тлі підвищеного артеріального тиску.
6. Калікреїн-кінінова система. Є антагоністом ренінангіотензинової. При зниженні ниркового кровотоку в епітелії дистальних канальців починає вироблятися фермент калікреїн. Він переводить неактивні білки плазми кининогена в активні кініни. Зокрема брадикінін. Кініни розширюють ниркові судини, збільшують швидкість клубочкової ультрафільтрації та зменшують інтенсивність процесів реабсорбції. Діурез зростає.
7. Простагландини. Вони синтезуються в мозковій речовині нирок простагландінсінтетази і стимулюють виведення натрію і води.
Порушення екскреторної функції нирок виникають при гострій або хронічній нирковій недостатності. У крові накопичуються азотвмісні продукти обміну – сечова кислота, сечовина, креатинін. Підвищується вмісту в ній калію і знижується натрію. Виникає ацидоз. Це відбувається на тлі підвищення артеріального тиску, набряків і зниження добового діурезу. Кінцевим підсумком ниркової недостатності є уремія. Одним з її проявів є припинення мочеобразования – анурія.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)