Регуляція вуглеводного обміну
У нормі у людини рівень глюкози в крові становить у середньому 110 мг /%. Якщо вміст глюкози підвищується до 170 мг /%, то спостерігається гликозурия. При зниженні глюкози до 45 мг /% розвиваються симптоми судомного стану.
Регуляцію вуглеводного обміну здійснюють центральні освіти: “цукровий центр”, розташований на дні IV шлуночка головного мозку, клітинні групи ядер подбугровой області та кори головного мозку.
К. Бернар в XIX в. дослідним шляхом довів, що після “цукрового” уколу голкою в дно IV шлуночка кролика на кілька годин розвиваються гіперглікемія і гликозурия за рахунок посиленого глікогенолізу в печінці шляхом прямого впливу нервових імпульсів на печінкові клітини і шляхом впливу “цукрового” уколу на мозковий шар надниркових залоз, які відразу починають відокремлювати адреналін, який стимулює розпад глікогену.
Суттєве значення в регуляції вуглеводного обміну має глікогенез. При цьому підвищується вироблення секреції інсуліну. Еферентної шлях рефлексу як на печінку, так і на підшлункову залозу проходить в блукаючого нерва.
Сумарну оцінку ефективності усіх факторів, що беруть участь у регуляції вуглеводного обміну, лікарі отримують при вивченні “цукрової кривої”. Для отримання результату хворому пропонують з’їсти певну кількість цукру (з розрахунку 1 г / кг маси тіла) і беруть кров на аналіз щогодини. У нормі відбувається підйом цукру від 100 мг /% до 150 мг /% наприкінці 1-ї години. В кінці 2-го години рівень цукру крові приходить до норми. При захворюваннях з порушенням вуглеводного обміну цукор крові може зрости до 180 – 200 мг /% і до вихідного стану прийти до кінця 3-го або 4-го години.
Інсулін впливає на всі сторони вуглеводного обміну. Він стимулює використання глюкози тканинами, освіта тканинного і печінкового глікогену, знижує рівень глюкози в крові.
Кортизон стимулює неоглікогенез, уповільнює витрата запасів глікогену при голодуванні, знижує чутливість до інсуліну.
Гіпофіз впливає на вуглеводний обмін через адренокортикотропний гормон (АКТГ), стимулюючий виділення кортизону. Тим часом гіпофіз робить і безпосередній вплив на глікогенез в печінці незалежно від кортизону.
Взаємодія гормонів, що впливають на вуглеводний обмін, відбувається наступним чином: гормони надниркових залоз і гіпофіза нейтралізують і відокремлюють гормони, дія яких антагоністично інсуліну. Вони носять назву контрінсулярних. Між інсулярного і контрінсулярних гормонами має бути рівновага.
Гіпофіз володіє секреторною іннервацією і втягується в рефлекторні реакції, викликані подразниками зовнішнього середовища.
Гормони гіпофіза сприяють гуморальної передачі рефлекторних імпульсів на статеві залози, надниркових і щитовидної залоз.
Гуморальну взаємодія гіпофіза з іншими залозами внутрішньої секреції вивчено досить повно.
Ендокринні залози, що знаходяться під впливом гіпофіза, в свою чергу впливають на нього і носять гальмівної характер. Наприклад, гормони статевих залоз, які стимулюють гіпофіз, гальмують вироблення гонадотропних гормонів.
У такому ж співвідношенні знаходиться аденогипофиз зі щитовидною залозою і залозами.
Ці взаємини служать додатковими гуморальними факторами, що визначають рівень секреції статевих гормонів, кортикоидов і тироксину.
Регуляція стероїдних гормонів кори надниркових залоз залежить від гормону передньої долі гіпофіза – адренокортикотропного гормону, який призводить до підвищення освіти глюкокортикоїдів.
Регуляція освіти АКТГ в гіпофізі перебуває під впливом центральної нервової системи, її нейросекретів і нейрогуморов з гіпоталамуса.
Якщо задня частка гіпоталамуса і область сірого бугра активують вироблення адренокортикотропного гормону, то передня частка гіпоталамуса підсилює надходження в крові тиреотропного, гонадотропного і соматотропного гормонів. А ядра передньої долі гіпоталамуса беруть участь в утворенні поліпептидних гормонів – вазопресину і окситоцину. Кортікотропінреалізующій фактор (CRF) і тіреотропінреалізующій фактор (TRF) посилюють виділення АКТГ і тиреотропного гормону. Крім того, в гіпоталамусі виробляються лютеинизирующий, фолликулостимулирующий фактори, лютеотропного і соматотропний гормони гіпофіза. Адреногломерулотропін, що виробляється в гіпоталамусі і епіфізі, підсилює вироблення альдостерону в надниркових.
Зниження стероїдних гормонів в плазмі крові веде до стимуляції, а їх підвищення – до пригнічення функції гіпофіза. Це слід враховувати в терапевтичній практиці по застосуванню кортикоидов. Крім того, вводяться кортикоїди зменшують утворення АКТГ і викликають атрофію кори надниркових залоз.
Скасування гормонів проводиться поступово. Раптова їх скасування може призвести до гострої тимчасової недостатності кори надниркових залоз.
Роботами М. М. Завадського доведено, що гальмування утворення АКТГ і гонадотропнихгормонів проходить за принципом зворотного зв’язку, за участю гіпоталамуса і ретикулярної формації.
Регулюючу роль центральної нервової системи реалізує гіпоталамус через виробляються їм нейросекрет і нейрогуморальні речовини.
АКТГ сприяє утворенню стероїдів в надниркових залозах, що проявляється зменшенням в них холестерину і аскорбінової кислоти. Холестерин є джерелом стероїдних гормонів, синтезованих в корі надниркових і статевих залозах. Прогестерон є проміжним продуктом гормонів кори надниркових залоз, естрогенів і андрогенів.
Розпад гормонів кори надниркових залоз відбувається в печінці. Продукти їх обміну виводяться із сечею у вільному стані або у вигляді ефірів глюкуронової або сірчаної кислот.
В передній долі гіпофіза утворюється кілька потрійних гормонів:
- 1) соматотропний гормон (СТГ) – соматотропін – білок, який надає стимулюючу дію на всі клітини організму і отримав назву гормону росту; 2) тиреотропний гормон (ТТГ) – тіреотропін – стимулятор щитовидної залози; 3) аденокортікотропний гормон (АКТГ) – кортікотропін – стимулятор кори надниркових залоз; 4) гонадотропні гормони (ГТГ):
А) фолікулостимулюючий гормон (ФСГ) – стимулює зростання фолікулів в яєчниках у жінок і сперматогенез у чоловіків;
б) лютеїнізуючий гормон (ЛГ) – стимулює ріст клітин фолікула, утворення жовтого тіла і секрецію андрогенних гормонів і естрогену; В) лютеотропного гормон (ЛТГ) – пролактін – стимулює утворення прогестерону в клітинах жовтого тіла, разом з естрогенами сприяє збільшенню молочних залоз.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)