Правець
Правець – гостре токсеміческое захворювання, обумовлене дією екзотоксину (тетаноспазмін), вироблюваного бактеріями Clostridium tetani. Токсин виробляється вегетативними формами мікроорганізму в місці його проникнення в тканини організму, а потім надходить у ЦНС і там фіксується.
Етіологія. Збудник правця – облігатний анаероб, тонка грамположительная рухлива некапсулірованная паличка, утворює термінальні суперечки, які надають їй схожість з барабанною паличкою. Спори дуже стійкі до зовнішніх впливів, переносять кип’ятіння, але руйнуються при автоклавуванні. У грунті захищені від сонячного світла спори можуть зберігати життєздатність протягом багатьох років. Їх виявляють у домашнього пилу, землі, солоної і прісної воді, фекаліях багатьох видів тварин. Як суперечки, так і вегетативні форми збудника можуть бути знайдені в кишечнику людини.
Вегетативні С. tetani чутливі до нагрівання і дії дезінфекційних засобів.
Бацили правця самі по собі безпечні, їх хвороботворні дію пов’язано з двома виробленими ними токсинами: тетаноспазмін і тетанолізіном. Кілька видів правцевих бацил, різних за своєю антигенною структурою, продукують ідентичний за імунологічними параметрами тетаноспазмін. НЕЙРОТОКСИЧНІСТЬ і відповідальний за клінічну симптоматику захворювання токсин вважається найбільш сильним після ботулотоксину органічним отрутою. Летальна доза його для людини становить 130 мкг.
Епідеміологія. Захворювання правцем зустрічається повсюдно, але захворюваність у різних географічних зонах неоднакова і пов’язана з особливостями та рівнем травматизму, станом активного імунітету населення, розвитком системи охорони здоров’я та ін Для правця характерна сезонність, пік – у травні-жовтні.
Джерелами інфекції є тварини і людина, в кишечнику яких сапрофітіруют правцева паличка, яка з фекаліями тварин потрапляє у грунт і розсіюється в навколишньому середовищі.
Правець – ранова інфекція, захворювання виникає при проникненні збудника в організм через ранову поверхню. У новонароджених вхідними воротами може служити пупкова ранка, інфікована при порушенні правил асептики і антисептики. Хворіють на правець переважно діти 3-7 років і новонароджені.
Від людини до людини правець не передається.
Патогенез. Захворювання розвивається після того, як суперечки правця, що потрапили в пошкоджені тканини, починають проростати, розмножуватися і виробляти тетаноспазмін. Проростання і розмноження спор відбувається в місці вхідних воріт інфекції і тільки при зниженні рівня кисню в тканинах. Місцем персистирования інфекції можуть бути шлунково-кишковий тракт або крипти мигдалин. Іноді правець може розвиватися після введення забрудненої сироватки, вакцини або проникати в організм разом з шовним матеріалом.
З місця вхідних воріт інфекції поширюється по організму:
1) по навколишніх тканин;
2) по лімфатичної системи;
3) по нервових стовбурах.
Тетаноспазмін може проникати в ЦНС абсорбуючись в нервово-м’язових синапсах і поширюючись по періневральним просторів уздовж великих нервових стовбурів, а також за допомогою лімфоцитів.
Тетаноспазмін діє на закінчення моторних нервів в міоневральних синапсах, на спинний і головний мозок і симпатичну нервову систему. У нервово-м’язових синапсах токсин гальмує руйнування ацетилхоліну, обумовлюючи порушення процесів нервово-м’язової передачі. У спинному мозку дія його викликає порушення системи полісінаптіческіх рефлексів. У ЦНС тетаноспазмін зв’язується з ганглиозидов і впливає на моторні і вставні нейрони, знімаючи гальмування мотонейронів і полегшуючи поширення по спинному мозку процесів збудження. Порушення гальмівних механізмів в самому спинному мозку значно послаблює гальмівний вплив і з боку вищих відділів ЦНС. Токсин викликає підвищення активності симпатичної нервової системи: тахікардію, нестійку гіпертензію, аритмію, спазми периферичних судин, профузного пітливість, гіперкарбію і збільшення виділення катехоламінів з сечею.
Тетаноспазмін, адсорбована в тканинах, міцно з ними зв’язується, в подальшому не руйнується і не нейтралізується антитоксином. Правцевий антитоксин може запобігати зв’язування тетаноспазмін в ЦНС, якщо останній перебуває у периферичних нервових стовбурах. Антитоксин не впливає на проростання спор С. tetani і розмноження вегетативних форм збудника в тканинах.
Патоморфологія. Інфекція С. tetani залишається локалізованої і викликає мінімальні запальні зміни в пошкоджених тканинах. Локальні патологічні зміни мають вторинний характер. Пневмонія, що розвивається у хворих, викликана іншими збудниками і пов’язана з труднощами при відхаркуванні мокротиння. Часто спостерігається дегенерація поперечно-смугастих м’язів, у тому числі діафрагмальної, міжреберних, прямих м’язів живота та ін Суть змін полягає у зникненні поперечноїсмугастість, лизисе і загибелі міофібрил. Спостерігаються крововиливи в м’язові волокна і їх розрив. Дегенеративні зміни в діафрагмальної і міжреберних м’язах можуть призвести до вентиляційної недостатності, а також до міастенії, яка може розвинутися в період реконвалесценції. Переломи хребта можуть бути результатом судом.
Клінічні прояви. Інкубаційний період при правці становить 3-14 днів після поранення, рідше – від 1 дня до декількох місяців.
Виділяють три клінічні форми правця:
1) місцевий правець, виявляється болями, тривалої ригідністю і спазмом м’язів проксимальніше місця пошкодження, які можуть зберігатися протягом декількох тижнів і зникнути безслідно. У деяких випадках вони передують розвитку генералізованої форми захворювання. Місцевий та легко протікає загальний правець іноді спостерігають у дітей при хронічному середньому отиті. Збудник вдається виявити у виділеннях з середнього вуха. Летальні результати при локалізованої формі захворювання наступають в 1% випадків;
2) загальний правець, що починається звичайно непомітно, але тризм вдається виявити у 50% хворих. Спазм жувальних м’язів нерідко поєднується з ригідністю м’язів шиї і утрудненнями при ковтанні. До ранніх симптомів відносяться і занепокоєння, дратівливість, головні болі. Спазм м’язів обличчя зумовлює сардонічну посмішку. З’являються нетривалі тонічні скорочення різних груп м’язів. Поперекові і черевні групи м’язів стають ригідними, починаються спазми м’язів спини, що призводять до опистотонуса. Правцеві судоми характеризуються раптовим появою тонічних скорочень різних груп м’язів, що викликають згинання і приведення рук, стискання кистей, розгинання ніг. Спочатку спазми бувають несильними, тривають секунди і перемежовуються періодами релаксації. У подальшому судоми стають сильнішими, тривалішою і виснажують хворого. Напади судом провокує майже будь зоровий, слуховий або тактильний подразник. Протягом усього періоду хвороби у потерпілого зберігається свідомість, він відчуває сильні болі. Одночасно відзначається виражене відчуття страху. Спазми м’язів глотки і дихальних шляхів можуть призвести до закриття дихальних шляхів, викликати ціаноз, асфіксію. Дизурія, або затримка сечі, розвивається вдруге у зв’язку зі спазмом сфінктера сечового міхура. Можуть відзначатися мимовільні сечовипускання, дефекація. Надмірно сильні судоми нерідко призводять до компресійним переломам тіл хребців і крововиливів в м’язи. Іноді може спостерігатися слабкість окремих груп м’язів і втрата чутливості, викликані периферичної нейропатією. При електрофізіологічних дослідженнях в початковому періоді виявляють порушення провідності по нервових стовбурах. Повне або часткове відновлення настає через кілька тижнів і навіть місяців.
Температура тіла у хворих зазвичай підвищується незначно, підвищення її до 40 ° C пояснюється підвищеним витрачанням енергії під час судом. У хворих відзначаються рясне потовиділення, тахікардія, гіпертензія, аритмія.
Протягом перших 3-7 днів симптоми захворювання наростають, протягом наступних 2 тижнів стан хворого стабілізується, і лише після цього спостерігається поступове його поліпшення. Повне одужання настає через 2-6 тижнів;
3) головний правець. Це незвичайне прояв захворювання. Інкубаційний період складає 1-2 дні. Захворювання обумовлене зазвичай середнім отитом, пораненнями голови, обличчя і сторонніми тілами в порожнині носа. До найбільш характерних симптомів захворювання відносяться порушення функції III, IV, VII, IX, X і XI пар черепних нервів. Найчастіше в процес втягується VII пара (лицевий нерв). Слідом за черепно-мозкової може розвинутися і генералізована форма правця.
Правець новонароджених зазвичай починається у дитини у віці 3-10 днів і протікає по типу генералізованої форми. Спочатку у дитини порушується акт смоктання, з’являється неспокій і сильний плач. Незабаром приєднуються порушення ковтання, з’являється ригідність м’язів, починаються судоми. Опістотонус може бути відсутнім.
Ускладнення. Адекватна терапія і ретельний догляд скорочують частоту і тяжкість ускладнень, що розвиваються при правці. Аспіраційна пневмонія, ателектаз, емфізема середостіння, пневмоторакс при правці обумовлюються порушеннями легеневої вентиляції за спазму дихальних м’язів, ларингоспазму та накопичення виділень в бронхах. Емфізема середостіння і пневмоторакс найчастіше зустрічаються після трахеостомії. Прикушення язика і слизової оболонки щоки, переломи хребців, внутрішньом’язові гематоми є результатом виражених судом. При тривалих судомах настає дегідратація організму і загальне виснаження.
Діагноз і диференційний діагноз. Діагностика правця заснована на клінічних даних. Результати звичайних лабораторних досліджень не мають особливої діагностичної значущості. Визначення правцевих паличок в мазках з виділень рани або їх зростання на поживних середовищах підтверджують діагноз правця тільки при характерних для правця анамнестичних і клінічних даних. Саме по собі виявлення правцевих паличок в рані ще не означає, що людина хвора на правець або що він розвинеться в подальшому.
Правець у новонароджених диференціюють з родовими травмами і гнійними менінгітами, спазмофілія, паратонзіллярним абсцесом та іншими запальними захворюваннями в області нижньої щелепи, при яких може бути спазм жувальних м’язів, а також з отруєннями стрихніном.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)