Гіпоксія
Гіпоксія – це патологічний стан, причиною якого є недостатнє надходження кисню в тканини організму або неправильно функціонуючі механізми його біологічного окислення.
Розрізняють гіпоксію екзогенну і ендогенну. Екзогенна гіпоксія пов’язана зі зміною парціального тиску кисню у вдихається газової суміші. Вона може бути гіпоксичної (при підйомі на висоту (гірська хвороба) або при некоректно проведеної штучної вентиляції легенів) і гіпероксіческой (результат підвищеного вмісту кисню або збільшеного тиску вдихається суміші газів). Випадків екзогенної гіпоксії можна очікувати, наприклад, у людей, що експлуатують літальні апарати, підводні човни, або при відмові систем, які забезпечують подачу або регенерацію повітря в населених замкнутих просторах. Ендогенну гіпоксію викликають розлади зовнішнього дихання, транспорту кисню з кров’ю і порушення тканинного дихання. Вона може бути респіраторної (при вентиляційної або паренхіматозної дихальної недостатності), гемической (при анемії, при блокаді кіслородсвязивающіх властивостей гемоглобіну в результаті отруєння, наприклад, чадним газом, при вродженої гемоглобінопатії), циркуляторної (при загальних порушеннях кровообігу, наприклад, при його зупинці, або при місцевих розладах гемодинаміки в судинах мозку), тканинної (при первинному порушенні здатності клітин утилізувати кисень, наприклад, при отруєнні ціанідами, або при вторинному порушенні, коли в результаті гіпоксії-ішемії руйнується апарат тканинного дихання, особливо внаслідок посилення вільнорадикального окислення мембранних фосфоліпідів при реперфузії).
Незважаючи на велику кількість етіопатогенетичних варіантів, гіпоксія призводить до ряду досить стереотипних розладів з боку нервової системи. Характерні різка ранимість нервової системи при дії кисневого голодування, фазність змін її функцій, залежність від глибини і тривалості гіпоксії.
Нервова система людини, і насамперед кора головного мозку, володіє підвищеною чутливістю до нестачі кисню. Гіпоксія може викликати в головному мозку пошкодження оборотного і необоротного характеру. Структури мозку мають різну ступінь стійкості до гіпоксії. При важкій короткочасної гіпотензії (зокрема, при зупинці серця) розвивається пошкодження кори великих півкуль головного мозку і мозочка (так званий ламінарний некроз), дещо рідше страждають підкіркові ядра. Найменш ранимі гіпоталамус, моторні ядра стовбура і клітини передніх рогів спинного мозку. Одночасно розвивається набряк головного мозку. При менш важкою пролонгованої гіпотензії (частіше при редуцированном мозковому кровотоку) можуть розвиватися інфаркти “вододілу”, т. Е. Пошкодження областей мозку, що знаходяться на кордоні басейнів (зон кровопостачання) великих церебральних артеріальних стовбурів. Ці області найбільш уразливі при падінні перфузійного тиску. Частіше це зони суміжного кровопостачання середніх і задніх мозкових артерій (паріетоокціпітальная кора), а також передніх і середніх мозкових артерій (лобова частка). Ці інфаркти мають форму конуса з основою на конвекситальной поверхні.
При гострій кисневої недостатності часто розвивається збудження, що змінюються гальмуванням і наростаючим пригніченням функції кори головного мозку. Збудження супроводжується руховим неспокоєм, ейфорією, почастішанням пульсу і дихання, блідістю шкірних покривів, появою холодного поту на обличчі та кінцівках. За більш-менш тривалим періодом збудження (а нерідко і без нього) слід пригнічення функції кори мозку з відчуттям потемніння в очах (після попереднього “миготіння” перед очима), запаморочення, сонливість, загальна загальмованість, оглушення і поступове затьмарення свідомості; потім настає втрата свідомості.
У підкіркових утвореннях діяльність растормаживается і індукційно посилюється; одночасно спостерігається безладна рухова активність, судомні скорочення м’язів, загальні тонічні і клонічні судоми. Цей період зазвичай буває короткочасним. Далі процес гноблення захоплює підкіркові структури зі зміною безумовних рефлексів. Спочатку згасають шкірні рефлекси, потім надкостнічние і, нарешті, після короткочасного пожвавлення, сухожильні, причому зазвичай спочатку на верхніх, а потім на нижніх кінцівках. Після цього згасають зрачковие і корнеальна рефлекси. Типово розвиток паралічу – спочатку спастичного характеру з підвищенням тонусу м’язів, рефлексів, появою патологічних рефлексів, захисних та супутніх рухів; а потім млявого, зі зниженням тонусу м’язів і відсутністю рефлексів.
В залежності від вираженості і тривалості гіпоксії можуть розвиватися різні неврологічні синдроми.
У гострому періоді: пригнічення свідомості – оглушення, сопор, кома.
По виході з гіпоксії можуть розвиватися:
– Дифузне органічне ураження у формі різко вираженою постгіпоксичної енцефалопатії;
– Нерезкая постгіпоксіческая енцефалопатія;
– Астенічні стани (постгіпоксіческая астенія).
У клінічній картині постгіпоксичної енцефалопатії виявляються порушення пам’яті, агнозія, апраксія, мовні порушення (у формі афазії, дизартрії або мутизму), мозочкові симптоми, стріарні гіперкінези, інші органічні симптоми, які поступово регресують, проте далеко не повністю. Довго зберігаються неврастеноподобний симптоми, досить характерні для постгіпоксичної астенії. Спостерігаються дратівлива слабкість, підвищена збудливість, безсоння, зниження уваги і пам’яті або млявість, сонливість, загальна загальмованість. Частим результатом постгіпоксичної енцефалопатії стає деменція.
Лікування гіпоксії можна розділити на специфічне, яке визначається видом гіпоксії та її конкретною причиною, а також неспецифічне, що використовується при будь-якому етіопатогенетичному варіанті гіпоксії. Як неспецифічних лікувальних заходів застосовуються інгаляція кисню через маску або носові катетери (при необхідності проводиться штучна вентиляція легенів); гіпербаричнаоксигенація. Призначаються фармакологічні засоби різного типу дії: регулятори гемодинаміки, блокатори кальцієвих каналів, препарати центральної дії, стабілізатори клітинних мембран, антиоксиданти, антигіпоксантів, нейропротектори.
Антигіпоксантів стали розроблятися в 1960-х рр. на кафедрі фармакології ВМедА під керівництвом професора В. М. Виноградова. В даний час до цієї групи відносять речовини, які полегшують реакцію організму на гіпоксію або запобігають її розвиток, а також прискорюють нормалізацію функції клітини в постгіпоксіческій період. В даний час прийнято виділяти такі фармакологічні групи антигіпоксантів:
– Препарати з полівалентним дією (гутімін, амтізол);
– Інгібітори окислення жирних кислот: триметазидин (предуктал, Тридуктан), ранолазин (ранекса), мельдоній (мілдронат), пергексилин, етомоксір, карнітин (карнітен);
– Сукцінатсодержащіе засоби (реамберин, мексидол, цитофлавин) і сукцінатобразующіе засоби (оксибутират натрію, оксибутират літію);
– Природні компоненти дихального ланцюга: цитохром С, убіхінон, ідебенон, енергії;
– Штучні редокс-системи (оліфен);
– Макроергічні сполуки (креатинфосфат).
Посилення процесів вільнорадикального окислення мембранних фосфоліпідів робить необхідним використання антиоксидантів (препарати янтарної кислоти, токоферол), нейропротекторів (препарати α-ліпоєвої кислоти і холінергічні препарати). Для корекції постгіпоксіческіх астенічних розладів призначають метапрот (2-етілтіобензімідазола гідробромід) всередину, після їжі, по 0,25 г 2 рази на добу. Курс лікування – 5-6 днів, в середньому призначають 2-3 курси з дводенним перервою.
(2 votes, average: 5.00 out of 5)