Вірус кору і підгострого паненцефаліту
Кір – гостра антропонозна інфекційна хвороба, що характеризується лихоманкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей, а також пятністопапулезной висипом на шкірі. Вірус кору відноситься до сімейства Paramyxoviridae, роду Morbillivirus (лат. Назва хвороби morbilli). Виділено в 1954 р Дж. Ендерсом і Т. Піблс.
Структура і антигенні властивості. Морфологія вірусу кору типова для парамиксовирусов. Діаметр віріона 150-250 нм. Геном вірусу – однониткових, нефрагментовані мінус-РНК. Крім нуклеокапсідний білка, є матриксний (М) і поверхност – ні глікозильовані білки липопротеиновой оболонки – гемаглютинін (Н) і білок злиття (F), гемолізін. Вірус має гемагглютінірующей і гемолітичною активністю; нейрамінідази немає. Він має спільні антигени з вірусом чуми собак і великої рогатої худоби.
Культивування. Кір відтворюється тільки на мавпах з розвитком у них клінічних проявів. Вірус кору культивують на первинно-трипсінізірована культурах клітин нирок мавп і людини, перевіваемих культурах клітин HeLa, Vero. При його репродукції утворюються гігантські багатоядерні клітини – симпласти; з’являються цитоплазматические і внутрішньоядерні включення. Білок F викликає злиття клітин.
Резистентність. Вірус кору нестійкий у навколишньому середовищі, чутливий до детергентів та дезінфектантів. При кімнатній температурі він інактивується через 3-4 год і швидко гине від сонячного світла, УФ-променів.
Епідеміологія. Кір поширена повсюдно. Сприйнятливість людини до вірусу кору надзвичайно висока. Хворіють в основному діти у віці 4-5 років і значно рідше дорослі, які не перехворіли на кір в дитячому віці. Джерело інфекції – хвора людина, яка виділяє вірус в останні 2 дні інкубаційного періоду і далі до перших 4 днів після появи висипу. Основний шлях інфікування повітряно-крапельний, рідше контактний.
Патогенез. Вхідні ворота для збудника – слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і очей. Після репродукції в епітеліальних клітинах і регіональних лімфатичних вузлах він надходить у кров (вірусемія) і вражає ендотелій кровоносних капілярів, що супроводжується появою висипки. Розвиваються набряк і некротичні зміни тканин.
Клініка. Інкубаційний період складає 8-17 діб. Спочатку (катаральний період) відзначаються інтоксикація, риніт, фарингіт, кон’юнктивіт, фотофобія і підвищення температури тіла (38-39? С). За добу до появи висипки на слизовій оболонці щік з’являються дрібні плями Бельського-Філатова-Коплика (діаметр 1 мм), оточені червоною облямівкою. Через 4-5 сут хвороби на слизових оболонках і шкірі з’являється плямисто-папульозна яскраво-рожевий висип (період висипань), що розповсюджується зверху вниз: спочатку на обличчя, шию, за вухами, а на наступний день на тулуб і потім на кінцівках. Висип зникає поступово, набуває коричневий відтінок, буріє (період пігментації) і лущиться. Збудник пригнічує імунітет, зокрема активність Т-лімфоцитів, що сприяє появі ускладнень у вигляді пневмоній, запалення середнього вуха та ін.
Рідко розвиваються енцефаліт і підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ) – повільна вірусна інфекція з летальним результатом в результаті ураження ЦНС, загибелі нейронів. Розвиваються рухові і психічні розлади. Захворювання розвивається у віці 2-30 років. Воно пов’язане з персистенцією вірусу в клітинах нейроглії без освіти повноцінних віріонів. У дефектних вирионах порушується формування оболонки, змінюється F-білок і відсутня М-білок. У крові і цереброспінальній рідині хворих виявляються протикорову антитіла у високих титрах (до 1:16 000), а в клітинах мозку – вірусні нуклеокапсиди. Разом з тим показано, що збудник ПСПЕ за своїми властивостями ближче до вірусу чуми собак.
Імунітет. У хворих через 1-2 дні з’являються антивірусні антитіла IgM, а в подальшому – IgG. Після перенесеного кору розвивається стійкий довічний імунітет. Повторні захворювання рідкісні. IgG-антитіла, передані плоду через плаценту, захищають новонародженого протягом 6 місяців після народження (пасивний імунітет).
Лабораторна діагностика. Вірус кору можна виявити в патологічному матеріалі (змив з носоглотки, зіскрібки з елементів висипу, кров, сеча) і в заражених культурах клітин за допомогою РІФ, РГГА, РН і ОТ-ПЦР. Характерно наявність багатоядерних клітин і антигенів вірусу в них. Для серологічної діагностики
Застосовують РСК, РГГА і РН.
Лікування. Застосовують імуномодулятори та рибавірин.
Специфічна профілактика. Дітям першого року життя підшкірно вводять живу вакцину з аттенуірованних штамів вірусу (Л-16) або асоційовану вакцину (проти кору, паротиту, краснухи). У вогнищах кору ослабленим дітям вводять нормальний імуноглобулін людини, який ефективний при введенні не пізніше 7-го дня інкубаційного періоду.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)