Вірус гепатиту А – коротко
Вірус гепатиту А відкритий в 1973 р С. Фейнстоном.
Таксономія, морфологія і антигенна структура. Вірус гепатиту А належить до сімейства Picornaviridae роду Hepatovirus. Типовий вид – вірус гепатиту А – має один серотип. Це РНКсодержащій вірус, просто організований, має діаметр 27-28 нм і один вірусоспецифічні антиген. Встановлено 6 генотипів вірусу гепатиту А. Вірус, подібний вірусу гепатиту А, виявлений у мавп сімейства ігрункообразних. Цей вірус генотипически відрізняється від вірусу гепатиту А людини.
Культивування. Вірус вирощують в культурах клітин. Цикл репродукції більш тривалий, ніж у ентеровірусів, цитопатичної ефект не виражений.
Резистентність. Вірус гепатиту А відрізняється більшою, ніж у ентеровірусів, стійкістю до нагрівання; він зберігається при 60? С протягом 12 год, інактивується при кип’ятінні протягом 5 хв. Відносно стійкий у зовнішньому середовищі (воді, виділених хворих). При pH 1,0 вірус зберігає життєздатність, в той час як інші пікорнавіруси инактивируются. Ці властивості вірусу основні в епідеміології гепатиту.
Сприйнятливість тварин. Експериментальну інфекцію можна відтворити на мавпах мармозетах і шимпанзе.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі як з вираженими, так і з безсимптомними формами інфекції. Механізм зараження фекально-оральний. Віруси виділяються з фекаліями, починаючи з другої половини інкубаційного періоду і на початку клінічних проявів; в цей час вони найбільш небезпечні для оточуючих. З появою жовтяниці інтенсивність виділення вірусів знижується. Віруси гепатиту А передаються через воду, харчові продукти, предмети побуту, брудні руки, в дитячих колективах – через іграшки, горщики. Віруси здатні викликати водні та харчові епідемічні спалахи.
Гепатит А поширений повсюдно, але особливо в місцях з дефіцитом води, поганими системами каналізації та водопоста – чання і низьким рівнем гігієни населення. Хворіють переважно діти у віці від 4 до 15 років. Підйом захворюваності спостерігається в літні та осінні місяці.
Патогенез. Первинним місцем розмноження вірусу є ендотелій тонкої кишки. Звідти він потрапляє в портальний кровотік і печінку, оскільки володіє гепатотропізм. Пошкодження гепатоцитів виникає не за рахунок прямого цитотоксичної дії, а в результаті імунопатологічних механізмів.
Клінічна картина. Інкубаційний період складає від 15 до 50 днів, частіше близько 1 міс. Починається гостро з підвищення температури і явищ з боку ШКТ (нудоти, блювоти та ін.). Можлива поява жовтяниці на 5-7-й день. Клінічний перебіг захворювання, як правило, легке, без особливих ускладнень, у дітей до 5 років зазвичай безсимптомний. Тривалість захворювання 2-3 тижнів. Хронічні форми не розвиваються.
Імунітет. Після інфекції формується стійкий довічний імунітет, пов’язаний з IgG. На початку захворювання в крові з’являються IgM, які зберігаються в організмі 4-6 міс і мають діагностичне значення. У дітей першого року життя виявляють антитіла, отримані від матері через плаценту. Крім гуморального, розвивається місцевий імунітет в кишечнику.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать сироватка і випорожнення. Діагностика заснована головним чином на визначенні в крові IgM за допомогою ІФА, РІА та імунної електронної мікроскопії. Цими ж методами можна виявити вірусний антиген у фекаліях. Вірусологічне дослідження не проводять через відсутність методів, доступних для практичних лабораторій.
Лікування симптоматичне.
Профілактика. Неспецифічна профілактика повинна бути спрямована на підвищення санітарної культури населення, поліпшення водопостачання та умов приготування їжі. Для специфічної пасивної профілактики використовують імуноглобулін за епідеміологічними показниками. Імунітет зберігається близько 3 міс. Для специфічної активної профілактики розроблена і застосовується інактивована культуральна концентрована вакцина. Розроблено також рекомбінантна генно-інженерна вакцина.
(2 votes, average: 5.00 out of 5)