Вірус простого герпесу
ВПГ викликає простий герпес (Herpes simplex), що характеризується везикулезна висипаннями на шкірі, слизових оболонках, ураженням очей, ЦНС і внутрішніх органів, а також довічним носительством (персистенцією) і рецидивами хвороби.
Розрізняють два типи вірусу – ВПГ-1 і ВПГ-2, які повсюдно поширені і вражають велику частину населення зем – ли. ВПГ-1 частіше вражає слизові оболонки ротової порожнини і глотки, очі, викликає енцефаліт, а ВПГ-2 – статеві органи, за що і отримав назву генітального штаму. ВПГ відноситься до роду Simplexvirus, сімейству Herpesviridae. Відкрито У. Грютером в 1912 р
Структура ВПГ схожа з іншими герпесвірусами. На поверхні віріона розташовані глікопротеїни gA, gB, gC, gD, gH, gF.
Розрізняють структурні білки, білки злиття (gB), імунні білки ухилення (gC, gE, gI) та ін. Наприклад, СЗ-компонент комплементу зв’язується з gC, а Fc-фрагмент IgG – з gE / gI-комплексом, маскуючи вірус і вірусінфіцірованние клітини. Деякі глікопротеїни мають спільні антигенні детермінанти (gB і gD) для HSV-1 і HSV-2 і типоспецифічні – gC.
Репродукція і культивування. ВПГ може інфікувати більшість типів клітин людини, викликаючи литические інфекції фібробластів, епітеліальних клітин і латентні інфекції нейронів. При культивуванні на курячому ембріоні на хоріо – наллантоісной оболонці утворюються дрібні щільні бляшки. У культурі клітин ВПГ викликає цитопатичної ефект у вигляді появи гігантських багатоядерних клітин з внутрішньоядерними включеннями. У природних умовах тварини не хворіють. При експериментальному зараженні кроликів в рогівку ока ВПГ викликає кератит, а при введенні в мозок – енцефаліт.
Резистентність. Вірус гине через кілька годин на поверхні предметів побуту, чутливий до сонячних і УФ-промінями, жірорастворітелей, детергентів. Тривало зберігається при низьких температурах.
Епідеміологія. Джерело інфекції – хвора або носій. Обидва типи вірусів можуть викликати оральний і генітальний герпес. Віруси передаються контактним шляхом (з везикулярной рідиною, при поцілунках зі слиною, при статевих контактах з секретами слизових оболонок, спермою), через предмети побуту, рідше повітряно-крапельним шляхом, через плаценту при народженні дитини. У 80-90% дорослих людей виявляються антитіла до ВПГ. Герпес широко поширений у вигляді спорадичних випадків і невеликих спалахів у дитячих колективах, лікарнях. Можлива реактивація вірусу при зниженні імунітету (рецидивуючий герпес). Початкову інфікування ВПГ-2 відбувається в житті пізніше, ніж інфікування ВПГ-1, і корелює зі зростанням статевої активності.
Патогенез. Основні вхідні ворота для вірусу – шкіра і слі – зістой оболочкі. Чаще вірус викликає бессимптомную або латентну інфекцію. Розрізняють первинний і рецидивуючий простий герпес.
При первинній інфекції інкубаційний період становить 2-12 діб. Зазвичай з’являються везикули з дегенерацією епітеліальних клітин. Основу везикули складають багатоядерні клітини. Уражені ядра клітин містять тільця Каудрі (еозинофільні включення). Верхівка везикули через деякий час вскрива – ється, утворюється ранка, яка незабаром покривається струпом, скоринкою. Далі настає загоєння.
При інфікуванні віруси, минаючи вхідні ворота епітелію, проходять через чутливі нервові закінчення з подальшим пересуванням нуклеокапсидов вздовж аксона до тіла нейрона в чутливих гангліях. Реплікація вірусу в нейроні призводить до його загибелі. Деякі віруси герпесу викликають латентну інфекцію, при якій нейрони містять в собі вірусний геном, але не гинуть.
Латентна інфекція чутливих нейронів – характерна особливість нейротропних герпесвирусов ВПГ і VZV. Більшість людей (70-90%) є довічними носіями вірусу, який зберігається в гангліях, викликаючи в нейронах латентну персистирующую інфекцію. Найбільш вивчена латентна інфекція, викликана ВПГ-1. У латентно інфікованих нейронах близько 1% клітин в ураженому ганглії несе вірусний геном. При цьому вірусна ДНК існує у вигляді вільних циркулярних Епіс (близько 20 копій в клітці). ВПГ-1 виявляється у вузлах трійчастого і нюхового нервів, а ВПГ-2 – в сакральних гангліях.
Реактивация герпесвирусов і загострення (рецидив) викликаються різними факторами, що знижують імунітет (переохолодження, лихоманка, травма, стрес, супутні захворювання, УФоблученіе, лікування імунодепресантами та ін.). В результаті геном герпесвирусов проходить назад по аксону до нервового закінчення, що сприяє реплікації вірусу в епітеліальних клітинах.
Клінічна картина. Хвороба починається з появи на уражених ділянках свербежу, набряку і бульбашок, заповнених рідиною. При утворенні везикули відчувається пекучий біль. Після підсихання бульбашок і відторгнення корочок рубці не утворюються. ВПГ вражає шкіру (везикули, екзема), слизові оболонки рота, глотки (стоматит) і кишечника, печінка (гепатити), очі (кератит і ін.) І ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт). Рецидивуючий герпес обумовлений реактивацією вірусу, що зберігся в гангліях. Він характеризується повторними висипаннями і ураженням органів і тканин.
Генітальний герпес – результат аутоинокуляции з інших уражених ділянок тіла, але найбільш часто зустрічається статевий шлях зараження. Утворюються швидко покривається виразками везикули. У чоловіків частіше уражаються головка і тіло статевого члена, а у жінок – статеві губи і вагіна, іноді шийка матки. Раніше припускали, що ВПГ-2 може викликати рак шийки матки, проте доведено, що ця роль належить папілломавірусам.
Вірус простого герпесу, в основному ВПГ-2, проникає під час проходження новонародженого через родові шляхи матері, визи – вая неонатальний герпес (герпес новонароджених), який виявляється на 6-й день після пологів, тобто з моменту зараження. Вірус діссемінірует у внутрішні органи з розвитком генералізованого сепсису. Основою попередження розвитку неонатального герпесу є виявлення і лікування генітального герпесу матері або кесарів розтин при наявності виражених клінічних симптомів інфекції.
Імунітет в основному клітинний. Розвивається ГЗТ. Організм людини реагує на глікопротеїни вірусу, продукуючи цитотоксичні Т-лімфоцити (CD8 +), а також T-хелпери (CD4 +), що активують В-лімфоцити з подальшою продукцією специфічних віруснейтралізуючих антитіл. Важливу роль у ранній захисті грають NK-клітини. Антитіла матері, що передаються через плаценту, пом’якшують наслідки неонатального герпесу.
Лабораторна діагностика. Досліджують вміст герпетичних везикул, слину, зіскрібки з рогової оболонки очей, кров, спинно-мозкову рідину і мозок при летальному результаті. У мазках, пофарбованих за Романовським-Гімзою, спостерігають гігантські багатоядерні клітини (синцитий), клітини зі збільшеною цитоплазмою і внутрішньоядерними включеннями Каудрі. Для ідентифікації вірусу використовують також ПЛР. Вірус виділяють, заражаючи клітини HeLa, Hep-2, людські ембріональні фібробласти. Цитопатичної ефект стає видимим через добу після зараження: клітини округлюються з подальшим прогресуючим ураженням всієї культури клітин. Заражають також курячі ембріони або мишей-шмаркачів, у яких після внутрішньомозкового зараження розвивається енцефаліт. Вірус ідентифікують в РИФ і ІФА з використанням моноклональних антитіл.
Серологічну діагностику проводять за допомогою РСК, РІФ, ІФА і реакції нейтралізації по наростанню титру антитіл хворого. Можливе застосування иммуноблоттинга.
Лікування. Застосовують противірусні хіміотерапевтичні препарати (ацикловір, фамцикловір, валацикловір, ідоксуридин, відарабін, теброфеновую і флореналевую мазь та ін.), Препарати інтерферонів та індуктори інтерферонів.
Профілактика. Специфічна профілактика рецидивуючого герпесу здійснюється в період ремісії багаторазовим введенням інактивованої культуральної герпетичної вакцини зі штамів ВПГ-1 і ВПГ-2.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)