Професійні шкідливості
Основними професійними шкідливостями є:
– Фізичні фактори – несприятливі метеорологічні умови, зміни атмосферного тиску, різні види випромінювань, виробничий шум і вібрація, електромагнітні поля;
– Хімічні чинники – промислові отрути, виробнича пил;
– Психофізіологічні чинники – вимушене положення тіла, перенапруга органів і систем організму;
– Фактори біологічної природи – патогенні мікроорганізми (бактерії, віруси, гриби), гельмінти і інші біологічні об’єкти.
До основних факторів професійної шкідливості у працівників охорони здоров’я відносяться:
– Робота з рентгенівським випромінюванням, радіоактивними ізотопами, ультразвуком, лазерним випромінюванням, ультрафіолетовим випромінюванням, полями і струмами СВЧ, УВЧ, ВЧ і т. Д. (Хірурги, травматологи, анестезіологи, офтальмологи, ЛОР-лікарі, фізіотерапевти, акушери-гінекологи);
– Можливість травматизації у зв’язку з особливим контингентом хворих;
– Травматизація у зв’язку з транспортом, з апаратурою;
– Контакт з патогенними мікроорганізмами, антибіотиками, вакцинами, сироватками, біостимуляторами;
– Вимушене положення тіла або напруга окремих систем і органів (хірурги, акушери-гінекологи, операційні сестри, анестезіологи, фізіотерапевти, масажисти);
– Складність контакту з хворими та їх родичами;
– Контакт з наркотичними, дезінфікуючими, консервуючими речовинами, лікарськими препаратами, кислотами, лугами, органічними розчинниками і т. Д.;
– Нічні чергування і т. Д.
До професійних хвороб відносяться такі захворювання, які обумовлені впливом несприятливих факторів виробничого середовища. Причому клінічні прояви дуже часто не мають специфічних симптомів, і лише відомості про умови праці захворілого дозволяють встановити приналежність виявленої патології до категорії професійних хвороб.
Лише деякі з професійних хвороб характеризуються особливим симптомокомплексом, обумовленим своєрідними рентгенологічними, функціональними, гематологічними і біохімічними змінами.
Загальноприйнятою класифікації професійних хвороб не існує. Найбільше визнання одержала класифікація за етіологічним принципом.
Виходячи з цього, виділено п’ять груп професійних захворювань, що викликаються:
1) впливом хімічних факторів (гострі та хронічні інтоксикації, а також їх наслідки, що протікають з ізольованим або поєднаним ураженням різних органів і систем);
2) впливом пилу (пневмокініози – силікоз, силікатози, металлоконіози, пневмоконіози електрозварників і газорізальників, шліфувальників, Наждачник і т. Д.);
3) впливом фізичних факторів: вібраційна хвороба; захворювання, пов’язані з впливом контактного ультразвуку – вегетативний поліневрит; зниження слуху по типу кохлеарного невриту – шумова хвороба; захворювання, пов’язані з впливом електромагнітних випромінювань і розсіяного лазерного випромінювання; променева хвороба; захворювання, пов’язані зі зміною атмосферного тиску – декомпресійна хвороба, гостра гіпоксія; захворювання, що виникають при несприятливих метеорологічних умовах – перегрів, судомна хвороба, облітеруючий ендартеріїт, вегетативно-сенситивний поліневрит;
4) перенапруженням: захворювання периферичних нервів і м’язів – неврити, радікулополіневріти, вегетосенсітівние поліневрити, шийно-плечові плексити, міофасцити; захворювання опорно-рухового апарату – хронічні тендовагініти, стенозирующие лігаментіти, бурсити, еріконділіт плеча, деформуючий артроз; координаторні неврози – писальний спазм, інші форми функціональних дискінезій; захворювання голосового апарату – фонастенія – і органу зору – астенопія і міопія;
5) дією біологічних факторів: інфекційні та паразитарні – туберкульоз, бруцельоз, сап, сибірська виразка, дисбактеріоз, кандидамікоз шкіри і слизових оболонок, вісцеральний кандидоз та інші захворювання.
Поза цією етіологічної систематики знаходяться професійні алергічні захворювання (кон’юнктивіт, захворювання верхніх дихальних шляхів, бронхіальна астма, дерматит, екзема) і онкологічні захворювання (пухлини шкіри, сечового міхура, печінки, рак верхніх дихальних шляхів).
Розрізняють також гострі і хронічні професійні захворювання. Гостре професійне захворювання (інтоксикація) виникає раптово, після одноразового (протягом не більше однієї робочої зміни) впливу відносно високих концентрацій хімічних речовин, що містяться в повітрі робочої зони, а також рівнів і доз інших несприятливих факторів. Хронічне професійне захворювання виникає в результаті тривалого систематичного впливу на організм несприятливих чинників.
Для правильної діагностики професійного захворювання особливо важливо ретельне вивчення санітарно-гігієнічних умов праці, анамнезу хворого, його “професійного маршруту”, що включає всі види робіт, що виконувалися їм з початку трудової діяльності.
Деякі професійні хвороби, наприклад силікоз, бериліоз, азбестоз, папілома сечового міхура, можуть виявлятися через багато років після припинення контакту з виробничими шкідливостями. Достовірність діагнозу забезпечується ретельною диференціацією спостережуваної хвороби з аналогічними по клінічній симптоматиці захворюваннями непрофесійної етіології. У ряді випадків лише динамічне спостереження за хворим протягом тривалого терміну дає можливість остаточно вирішити питання про зв’язок захворювання з професією.
До числа найважливіших профілактичних заходів з охорони праці та профілактики професійних хвороб відносяться попередні (при вступі на роботу) і періодичні огляди працівників, які зазнають впливу шкідливих і несприятливих умов праці.
Починаючи з ХХ ст. людський організм став піддаватися впливу різноманітних синтезованих речовин. Це надає певний вплив на формування його здоров’я. Оскільки ці речовини чужі організму, вони називаються ксенобіотиками (від грец. Xsenos – чужий, чужорідний і bios – життя).
Всі ксенобіотики діляться на три групи:
1) продукти господарської діяльності (промисловість, сільське господарство, транспорт);
2) речовини побутової хімії (миючі засоби, речовини для боротьби з паразитами, парфумерія);
3) більшість ліків.
До групи ксенобіотиків не належать важкі метали, так як вони притаманні організму. Але значні концентрації їх в організмі також надають токсичний ефект.
На думку В. Н. Німих і А. Н. Пашкова (1997), надходження ксенобіотиків в організм обумовлено, з одного боку, їх властивостями (здатністю утворювати міцні зв’язки з мембраною, здатністю конкурувати зі звичайними метаболітами), з іншого, – властивостями самого організму. При цьому визначальними властивостями організму є:
– Стан імунної системи;
– Вік;
– Генетично обумовлена активність ферментів;
– Наявність соматичних захворювань.
Імунна система захищає організм від макромолекул декількох типів, найбільш важливими серед яких є білки. Разом з тим імунна система не реагує на невеликі чужорідні молекули, наприклад на ліки, які, потрапляючи в організм, стають “здобиччю” інших систем хімічного захисту.
Втім, у хворих можливі алергічні реакції і на невеликі молекули, наприклад на пеніцилін. Однак у цьому випадку організм реагує не на сам пеніцилін, а на комбінацію його з іншого макромолекулою, наприклад з білком. В результаті цієї комбінації білок організму починає “виглядати” чужорідним для імунної системи.
На відміну від розпізнавання ліпополісахарідние компонентів бактеріальної клітини, які відрізняються від відповідних компонентів будь-яких бактерій, присутніх в нашому організмі, і можуть бути, отже, легко віднесені до чужорідних, проблема розпізнавання сторонніх білків набагато складніше. У самому організмі є тисячі білків, які відрізняються від чужорідних тільки окремими амінокислотними послідовностями, так що сортування “своїх” і “чужих” білків проводиться з великою обережністю.
Коли імунна система робить помилку і атакує один з власних білків, може виникнути аутоімунне захворювання. Наприклад, міастенія – аутоімунна реакція, в результаті якої руйнуються ацетилхолінові рецептори м’язів і нервова стимуляція скорочення стає неможливою.
При ревматичній лихоманці імунну відповідь проти білка, продуцируемого деякими штамами Streptococcus, супроводжується утворенням антитіл, перехресно реагуючих з серцевими білками і викликають пошкодження серцевих клапанів. Інсулінозалежний діабет виникає при аутоімунної атаці панкреатичних клітин.
З великими чужорідними молекулами має справу імунна система. Тут же мова піде про низькомолекулярних з’єднаннях, які не є продуктами життєдіяльності патогенних організмів (про ксенобіотики).
В. Н. Німих і А. Н. Пашков (1997) виділяють три шляхи надходження ксенобіотиків в організм людини:
– Інгаляційний;
– Аліментарний;
– Транскутанного (через шкіру).
Найпростіший шлях проникнення – через дихальні шляхи, так як поверхня мембран дуже велика. Всмоктування багатьох речовин відбувається через слизову оболонку порожнини рота шляхом простої дифузії. Багато чужорідні сполуки (неіонізовані) легко всмоктуються таким чином зі шлунка, через кишковий епітелій. Після всмоктування з шлунково-кишкового тракту, через шкіру або легкі ксенобіотики і їх метаболіти можуть проходити через бар’єрні тканини, наприклад плаценту.
Транспорт ксенобіотиків всередині організму здійснюється різними шляхами: в неіонізованому стані (неелектролітів), у вигляді іонів (нелужні електроліти), комплексів з амінокислотами і білками (нелужні електроліти та органічні сполуки). Розподіл ксенобіотиків в організмі визначається їх властивостями і особливостями тканин:
– Багато ксенобіотики погано розчиняються у воді (особливо пестициди), але зате добре розчиняються в жирах. Вони накопичуються у вуглеводному шарі мембран, в вакуолях жирових клітин і не виводяться з організму з сечею;
– Інші ксенобіотики (тетрациклінові антибіотики) Остеотропні;
– Ксенобіотики можуть зв’язуватися з нуклеїновими кислотами (деякі антибіотики, афлатоксини), що може призводити до мутацій.
Багато ксенобіотики можуть викликати імунологічну сенсибілізацію організму і робити його більш чутливим до інших речовин.
Щоб уникнути шкідливих наслідків накопичення таких речовин, необхідно зробити їх розчинними у воді.
Метаболізм ксенобіотиків, як правило, призводить до зниження їх активності – дезактивації, яку в разі токсичних речовин називають детоксикацією. Проте в деяких випадках метаболіти ксенобіотиків стають, навпаки, більш активними (активація) і навіть більш токсичними (токсифікація) (Парк Д. В., 1973).
У метаболізмі ксенобіотиків бере участь близько 30 ферментів. У ньому виділяють дві фази:
– Модифікації, що створює або звільняючої функціональні групи;
– Кон’югації – приєднання до останніх інших груп або молекул.
Обидві фази призводять до збільшення гідрофільності і зниження активності і токсичності молекул.
Третьою фазою – уже не метаболізму, а долі ксенобіотиків – можна вважати зв’язування і виведення самих ксенобіотиків та їх метаболітів з клітки, а потім з організму.
У першій фазі метаболізму ксенобіотиків найбільш важливою є локалізована, в основному в мембранах ендоплазматичної мережі (ЕРС), система цитохрому P-450, що також називається макросомальною системою метаболізму, або монооксигеназної системою. Її основні функції – освіта в молекулі гідрофільних функціональних груп з детоксикацією десятків тисяч речовин. Важливими достоїнствами системи є локалізація і висока потужність на головних коліях надходження ксенобіотиків в організм – харчовому (печінку і шлунково-кишковий тракт) і дихальному (легені) – і різноманіття шляхів метаболізму (Кулінський В. І., 1999).
Однак цій системі властиві й недоліки:
– Відсутність ксенобіотиків в багатьох життєво важливих органах (серце, головний мозок);
– Низький захист організму при інших шляхах проникнення ксенобіотиків (слизові, рани, ін’єкції);
– Токсифікація деяких речовин.
Наприклад, популярне знеболювальну та жарознижувальну ліки парацетамол перетворюється на метаболіт, у великих дозах пошкоджує печінку і нирки.
Бенз (а) пірен перетворюється на канцерогенний метаболіт дігідроксіепоксід, отже, бенз (а) пірен тільки проканцероген, а істинним канцерогеном він стає після токсифікація системою цитохрому P-450.
Поряд з мікросомальними існують і внемікросомальние реакції першої фази. Ці ферменти частіше локалізовані в гіалоплазме і лізосомах, а моноамінооксидази – в мітохондріях.
Основні функції другої фази метаболізму ті ж, що і першою: збільшення гідрофільності і зниження токсичності ксенобіотиків. Найбільш важливі ферменти цієї фази відносяться до класу трансфераз. Найбільш широка і різноманітна активність сімейства глутатіонтрансферази, метаболизирующих тисячі ксенобіотиків. Більшість цих ферментів знаходиться в гіалоплазме, але один з них – в мембранах ЕРС і мітохондріях, інший – в хроматині.
Функціональна активність всіх ферментів другої фази обмежується тим, що вони метаболизируют тільки ті речовини, які мають функціональні групи.
Однак трансферази мають важливі переваги:
– Знаходяться у всіх клітинах;
– Функціонують за будь-яких шляхах надходження ксенобіотиків в організм;
– Здійснюють або завершують детоксикацію, а іноді виправляють помилки першої фази.
Наприклад, вони знешкоджують токсичні метаболіти хлороформу (фосген), парацетамолу.
Спільне функціонування обох фаз метаболізму досить ефективно. Воно забезпечує знешкодження десятків тисяч ксенобіотиків всіх хімічних класів і самих різних груп: токсичних речовин, мутагенів, канцерогенів, пестицидів, барвників, розчинників, ліків і т. Д.
Метаболізм ксенобіотиків відбувається в різних частинах клітини, але найбільш активні системи знаходяться в ЕПС і гіалоплазме. Це забезпечує метаболізм або зв’язування ксенобіотиків до надходження їх в ядро або мітохондрії. При попаданні ксенобиотика в клітини печінки починається швидке збільшення поверхні ендо – плазматичного ретикулуму. Одночасно індукуються системи глюкуронізації та P-450: включаються відповідні гени і синтез компонентів цих систем багаторазово посилюється. Коли ксенобіотик буде повністю видалений, все повертається до норми.
В результаті збільшується стійкість клітин і організму, виникає можливість зберегти здоров’я і життя в умовах забрудненого середовища.
Причому системи метаболізму ксенобіотиків спочатку функціонували в ендогенному метаболізмі і лише потім, через широку субстратної специфічності і забруднення навколишнього середовища, стали брати участь у метаболізмі екзогенних субстратів – ксенобіотиків.
Процеси зв’язування, транспорту і виведення ксенобіотиків найчастіше носять фізичний характер.
У плазмі крові величезна кількість як ендогенних (жирні кислоти, вільний білірубін), так і екзогенних речовин (сульфаніламіди, антибіотики, саліцилати, серцеві глікозиди і т. Д.) Зв’язуються і транспортуються альбуміном. Деякі речовини (жиророзчинні вітаміни, анаболічні стероїди) переносять ліпопротеїни. У клітинах, особливо печінки, багато ксенобіотики (ПАУ, канцерогени, нітропохідні, антибіотики) зв’язуються глутатіонтрансферази. Пов’язані ксенобіотики неактивні, поступово вони звільняються, метаболізуються і виводяться. Дуже важливий механізм виведення з клітини ксенобіотиків – функціонування Р-глікопротеїну, що є транспортною АТФ-азой.
При надходженні невеликих кількостей ксенобіотиків в організм їх детоксикація здійснюється звичайними шляхами – за допомогою ферментних і неферментний перетворень.
У випадку проникнення в організм великої кількості ксенобіотиків цих детоксикаційних процесів виявляється недостатньо.
Одним з важливих адаптаційних механізмів є активація антірадікальной і антиперекисного захисту організму. У процесі біотрансформації ксенобіотиків утворюються супероксидні аніони, перекис водню, органічні перекису, які обумовлюють побічна дія ксенобіотиків (від порушення проникності мембран до загибелі клітин), усунення цих ефектів проводиться системою антиоксидантів (провідну роль у ній відіграє фермент супероксиддисмутаза), що перетворює супероксидні аніони в перекис водню і тріплетний кисень і таким чином в 10 разів знижує їх токсичність. Мабуть, всі тканини тварин і людини містять фермент супероксиддисмутазу. Найбільше її в мітохондріях, є вона і в лізосомах, і в пероксисомах. Вона присутня не тільки в клітинах, але і в плазмі крові, лімфі, синовіальної рідини.
(2 votes, average: 5.00 out of 5)