Патофізіологія ішемічного ушкодження головного мозку
Церебральна ішемія розвивається в результаті невідповідності між наявним кровопостачанням і потребами мозкової тканини в режимі форсованих навантажень або, в подальшому, фонового функціонування. Тканина головного мозку найбільш чутлива до гіпоксії і порушення обміну глюкози. Головний мозок отримує в шість разів більше кисню, ніж необхідно нейронам для окисного метаболізму, однак ішемія протягом 5-10 хв призводить до некрозу тканини мозку.
Розрізняють декілька порогів зниження кровопостачання, після досягнення яких настають зміни в структурі та функціональної активності нервової тканини (критичні рівні кровотоку):
– Менше 55 мл / 100 г / хв – інгібування синтезу білків;
– Менше 35 мл / 100 г / хв – стимуляція анаеробного гліколізу, лактатацидоз, цитотоксичний набряк;
– Менше 25 мл / 100 г / хв – викид нейротрансмітерів, порушення іонного обміну, деполяризація мембран, порушення енергетичного метаболізму;
– Менше 15 мл / 100 г / хв – декомпенсація анаеробного гліколізу, активація каспаз і лізосомальних ферментів.
Тривалість ішемії також визначає тяжкість і оборотність ушкодження. При тривалому зниженні церебральної перфузії нижче 15 мл / 100 г / хв розвивається необоротне ушкодження – некроз тканини головного мозку. Область мозку з найбільш вираженим зниженням кровотоку (менше 10 мл / 100 г / хв) виявляється необоротно пошкодженої протягом 5 хв (зона ядра інфаркту мозку). Протягом декількох годин зону ядра інфаркту мозку оточує ишемизированную (15-55 мл / 100 г / хв), але жива тканина – зона “ішемічної напівтіні” (зона пенамбри, периинфарктную зона), в якій ще збережений енергетичний метаболізм, виявляються лише функціональні зміни нейронів з наростаючим зниженням електричної активності. При своєчасному відновленні перфузії (до 4,5-6 год після дебюту інсульту) функція нервових клітин в зоні “ішемічної напівтіні” може відновитися, при занадто тривалому невідновлення перфузії клітини в зоні “ішемічної напівтіні” гинуть.
Загибель нервових клітин в момент гострої ішемії супроводжується яскравою клінічною картиною – порушуються рухи, чутливість, часто змінюється рівень свідомості, страждають життєво важливі функції. Важливо розуміти, що гостру церебральну ішемію (мозковий інсульт) не можна вважати подією, що припинив дію факторів ризику, етіологічних і патогенетичних факторів гострого порушення мозкового кровообігу.
У надмірному періоді мозкового інсульту (2-3 сут після дебюту інсульту) вплив етіологічних факторів не тільки не припиняється, а й посилюється додатковими повреждающими процесами – гіпоксією, гіпоглікемією, накопиченням недоокислених продуктів (метаболічним ацидозом), синтезом великої кількості прозапальних факторів, перифокальним абодифузним набряком мозкової речовини, вторинної гіпоперфузією, пов’язаної з механічним впливом набряку мозкової речовини на мікроциркуляторне русло і розширенням зони критичної ішемії, та ін.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)