Саркоплазматична мережа і Т-трубочки
Саркоплазма містить рясну ендоплазматичну мережу (саркоплазматичний ретикулум – СР, див. Рис. 7-3). СР має вигляд канальців, що йдуть переважно вздовж міофібрил і анасто – Мозир один з одним. У кожному саркомере СР утворює розширені ділянки – кінцеві цистерни. Між двома сусідніми кінцевими цистернами розташовується Т-трубочка – впячивание сарколеми. Цей комплекс (дві кінцеві цистерни і Т-трубочка) називають “тріадою”. У тріадах відбувається передача збудження у вигляді ПД, що виникає в плазматичній мембрані м’язового волокна, на мембрани кінцевих цистерн – сполучення збудження і скорочення (електромеханічне спряження): дигідропіридинові рецептори Т-трубочок реєструють зміни МП і активують ріанодінового рецептори СР (Са2 + – канал).
СР – модифікована гладка ендоплазматична мережа – виконує функцію депо кальцію. Са2 + – транспортірующіе Атфази СР відкачують іони кальцію з саркоплазми. Са2 + – зв’язуючим білок кальсеквестрін знаходиться всередині СР Кальцієві канали, утворені рецепторами ріанодіна, вивільняють Ca2 + з депо в саркоплазму.
Депо Ca2 + (рис. 7-4, А). Цистерни гладкої ендоплазматичної мережі багатьох клітин призначені для накопичення в них Ca2 + пу – тем постійного відкачування Ca2 + з цитоплазми. Подібні депо існують в скелетної та серцевої м’язах, нейронах, хромафинних клітинах, яйцеклітині, ендокринних клітинах. Різні сигнали (наприклад, гормони, нейромедіатори, фактори росту) впливають на активність клітин та їх проліферацію, змінюючи концентрації внутрішньоклітинного посередника – Ca2 +. Наприклад, умовою скорочення м’язових елементів є різке підвищення концентрації Ca2 + в цитозолі. Для цього необхідно накопичення Ca2 + в спеціальних депо, утворених Ca2 + – запасающімі цистернами СР Усередині цистерн знаходяться Ca2 + – зв’язуючим білки. В мембрану цистерн-депо Ca2 + вбудовані Ca2 + – насос і Ca2 + – канал. Цистерни містять також низькомолекулярні Фосфопротеіни, що регулюють захоплення Ca2 + (наприклад, фосфоламбан СР ГМК і серцевого м’яза).
– Ca2 + – зв’язуючим білки усередині цистерн (кальсеквестрін, кальретікулін та ін.) Неміцно пов’язані з Ca2 +. Кальсеквестрін – головний Ca2 + – зв’язуючим білок СР волокон поперечнополосатой м’язи і деяких ГМК. Одна молекула кальсеквестріна пов’язує приблизно 50 іонів Ca2 +. Кальретікулін міститься в СР більшості ГМК і в ЕПР нем’язові клітин.
– Ca ^ – насос, закачує Ca2 + всередину цистерн, – Ca2 + – АТФаза.
– Ca2 + – канал, за яким Ca2 + виходить з цистерни в цитозоль за градієнтом концентрації. Відомо кілька типів Ca2 + – каналів, у тому числі керовані рецепторами ріанодіна і ІТФ.
Ф Рецептори ріанодіна активуються двояко: через рецептори дигідропіридину і через потенціалзалежні Ca2 + – канали.
Ф Рецептори дигідропіридину вбудовані в клітинну мембрану і реагують на зміни МП: зміна їх конформації активує рецептори ріанодіна і призводить до вивільнення Ca2 + з депо (див. Рис. 7-4, А). Подібний механізм функціонує в скелетних МВ.
Ф Зміни мембранного потенціалу відкривають потенціалзалежні Ca2 + – канали, в клітці незначно підвищується концентрація Ca2 +. Цей Ca2 + активує рецептори ріанодіна, і запасений в депо Ca2 + виходить в цитозоль. Цей механізм функціонує в нейронах і кардиомиоцитах.
Ф Кофеїн також може відкривати Ca2 + – канали, активуючи рецептори ріанодіна, але в той же час кофеїн – потужний інгібітор рецепторів ІТФ, що нівелює його ефект на рецептори ріанодіна.
Ф інозітолтріфосфат. Канали в мембрані цистерн відкриваються під дією ІТФ (рис. 7-4, В), що утворюється при впливі на клітку зовнішнього сигналу. Так, при взаємодії ангіотензину зі своїм рецептором в плазматичній мембрані ГМК активується фосфоліпаза С і утворюється ІТФ. Останній дифундує в цитоплазмі, зв’язується з рецепторами ІТФ в мембрані цистерн гладкої ендоплазматичної мережі і відкриває Ca2 + – канали. Цей механізм функціонує в овоцитах, лімфоцитах, ГМК та інших клітинах.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)