Чому ми старіємо?
Почав писати досить об’ємну статтю про різні способи збільшення тривалості життя, але приблизно в середині роботи я вирішив повернутися назад і коротко описати причини того, чому багато живі організми схильні до старіння.
Мені здається така вступна стаття необхідна, адже без розуміння причин старіння говорити про довге життя буде складно.
Отже, чому ми, як і багато живих істот, змушені старіти?
Причини старіння живих організмів
Багато живі організми схильні до старіння. Вони народжуються, розвиваються, залишають потомство і потім, як правило, їх тіло поступово в’яне, все життєві функції повільно приходять в непридатність і закінчується це все смертю.
Справедливості заради варто відзначити, що старіння схильні не всі. Наприклад, майже всі одноклітинні організми потенційно безсмертні, але багато багатоклітинні вже в тій чи іншій мірі схильні до в’янення. І тут теж є винятки з правил. Найбільш відомий приклад – гідри, досліджуючи яких в 1997-му році було доведено, що вони абсолютно безсмертні істоти.
Чому ж практично всі багатоклітинні, і люди в тому числі, змушені старіти і вмирати? Це питання турбувало багато людські уми століттями, мучить він і сучасних вчених. Висунутих гіпотез і теорій описують причини біологічного старіння безліч, вони різняться так само в залежності від підходу.
Причини старіння найбільш очевидні з точки зору генетики. Спільно з розуміння еволюційних механізмів можна описати як в результаті розвитку тварини “навчилися” старіти.
Теорія накопичення мутацій
Вперше вдало пояснити явище старіння у ссавців вдалося Пітеру Мадавра ще в 1952 році. Він висунув свою гіпотезу на основі деяких загальновідомих на той час спостережень:
У геномі часом відбуваються негативні мутації. Деякі з них є летальними і призводять до того, що тварина помирає не встигнувши залишити потомство, інші ж є напівлетальними і шанси загинути у такої особи протягом життя зростають.
Деякі гени проявляють себе на певній стадії розвитку організму і при певних умовах. Одні залучені в роботи з перших миттєвостей будівництва організму, інші значно пізніше. Для прикладу, частина напівлетальних генів активується тільки після 40 років під час вагітності, що може привести до її переривання, в інших ситуаціях вони неактивні;
Тварини в природі не часто доживають до глибокої старості, чим ближче вони до природної смерті, тим шанси бути з’їденим хижаками або зуміти себе прогодувати збільшуються. До того ж чим ближче старість тим все складніше їм залишити потомство;
Підсумувавши ці положення Пітер Мадавра уклав ось що. Як тільки в результаті мінливості з’являється летальна мутація, то тварина, очевидно, просто вмирає не передавши вредоностного ген своєму потомству. Якщо ж мутації напівлетальні, то шанси благополучно обзавестися потомством, очевидно, скорочуються і ймовірність передати неякісні гени в майбутнє теж зменшується. Природний відбір поступово відсіває і такий шлюб.
Але він не в змозі позбутися від тих напівлетальних генів, які проявляють себе після фертильного віку, адже вони вже передалися в майбутнє. У природі не існує ніяких механізмів, здатних “очистити” генетичний код від накопичення такого роду мутацій. Вони природні для практично всіх багатоклітинних організмів (з одноклітинними історія дещо інша). Це накопичення “поломок” ми і називаємо процесом старіння.
Іншими словами, біологічне старіння з позиції генетики – це процес поступової активації напівлетальних генів після фертильного віку, що не були відсіяні природним відбором і подальше накопиченням їх негативного впливу.
Цей загальний механізм досить очевидний на сьогоднішній момент, а ось всі тонкощі, завдяки яким відбувається безпосереднє старіння клітин складні і до кінця не відомі.
Згодом ми приречені “ламатися”, поступово стаючи все слабше фізично і розумово. Тож не дивно, що цей процес нам хочеться якщо не повернути назад, то хоч якось відкласти, зробити менш болючим і обтяжливим. Зробити це не так просто, як може здатися на перший погляд, побороти закладену в перебігу мільйонів років генетичну програму вкрай важко, хоча і теоретично можливо.
(2 votes, average: 3.50 out of 5)