Збудники газової гангрени
Збудників газової гангрени за ступенем патогенності прийнято ділити на три групи. Перша група включає найбільш патогенні види, кожен з яких може викликати газову гангрену (C. perfringens, С. novyi і С. septicum). У другу групу входять клостридії, що володіють менше патогенними властивостями (С. histolyticum, С. bifermentans, С. sporogenes, C. fallax). Кожен з них також здатний самостійно викликати газову гангрену, але частіше при цьому захворюванні вони зустрічаються в асоціації з іншими анаеробами. Третя група представлена маловірулентнимі клостридиями, не здатними викликати розвиток газової гангрени, однак, приєднуючись до збудників першої або вто – рій групи, вони істотно погіршують перебіг хвороби. До них відносяться C. tertium, С. butiricum, C. sordellii і деякі інші. Газова гангрена – полімікробна захворювання, в патогенезі якого важливу роль відіграє і супутня мікрофлора (стафілококи, стрептококи, ентеробактерії та інші збудники). Виявлення патогенних клостридій в ранової виділеннями далеко не завжди свідчить про розвиток відповідного захворювання, тому правильний етіологічний діагноз повинен бути заснований на сукупності клінічних і мікробіологічних даних.
Клостридії мешкають в грунті і потрапляють в рану із зовнішнього середовища з чужорідними тілами – кулями, осколками, обривками одягу, скалками і т. д. Для захворювання характерні швидке поширення хворобливого набряку м’яких тканин з їх руйнуванням, а також загальна інтоксикація ураженого організму. Дуже часто в загиблої тканини накопичуються газоподібні продукти, ранові відокремлюване має смердючий запах.
Найчастіше газова гангрена розвивається після великих і глибоких проникаючих поранень м’яких тканин. У мирний час це наслідок автомобільної або залізничної катастрофи, травм на виробництві, у сільському господарстві або в побуті, позалікарняних абортів, опіків, обморожень, хірургічних операцій на шлунково-кишковому тракті, ампутацій, ін’єкцій різних лікарських препаратів і т. д.
C. perfringens – довга грамположительная паличка (рис. 16.5). Має серовар A, B, C, D і F. У рідких поживних середовищах, приготованих з гідролізатів м’яса або казеїну (рН 7,4), при 37-43? С росте швидко (3-8 год) з бурхливим газоутворенням і зміною рН в кислу сторону. Суміш газів (водень, вуглекислий газ, аміак, сірководень, летючі аміни, альдегіди, кетони), що виділяються з великих обсягів зростаючої культури, у присутності вогню може дати вибух. Існує три стійких варіанти колоній C. perfringens: гладкий (S), слизовий (М) і шорсткий (R), однак за певних умов можуть з’являтися колонії змішаного (О) варіанту. Колонії, що виросли на поверхні кров’яного агару, часто оточені однією або двома зонами гемолізу і при витримці на повітрі набувають зеленувате забарвлення. Навколо колоній, що виробляють α-токсин (лецитиназу), в желточном агарі утворюється зона перламутрового преципітату.
Більшість штамів володіє протеолітичними властивостями, повільно розплавляючи згорнуту сироватку (варені шматочки м’яса) на 2-7-й день. Багато штамів виробляють ферменти, розплавляють через 24 годин 7% желатин. Характерною для C. perfringens є здатність згортати лакмусовое молоко з утворенням згустку цегляного кольору і повним просвітленням молочної сироватки. Всі штами зброджують з утворенням кислоти і газу глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу і не ферментують маніт і дульцит. Деякі штами розкладають гліцерин і інулін.
С. septicum – поліморфна грамположительная паличка з суб термінальними спорами. Залежно від складу середовища вона може перетворюватися на короткі роздуті форми і довгі нитки. Останні часто виявляються в трупах тварин на поверхні печінки, прилеглої до діафрагми. Строгий анаероб. На поверхні щільних поживних середовищ тільки через 48 год утворює блискучі напівпрозорі колонії діаметром до 4 мм з нерівними торочкуватими краями, має тенденцію до повзучого росту. Найчастіше утворює R-форму колоній. В глибині 1% агару утворює колонії діаметром 1-2 мм з ущільненим центром і радіально відходять переплутаними нитками. У 2% агарі колонії мають вигляд сочевиць, серця і т. п., іноді з протуберанцями. На кров’яному агарі вузька зона гемолізу з’являється навколо колонії тільки на 2-у добу. Ферментує з утворенням кислоти глюкозу, мальтозу, лактозу, галактозу, фруктозу, саліцин і не розкладає гліцерин і маніт, розріджує желатин і згортає лакмусовое молоко з утворенням кислоти і газу. Дуже рідко розкладає сахарозу. Не утворює індол, не відновлює нітрати в нітрити і не виробляє великої кількості сірководню.
C. fallax – грамположительная пряма, іноді інкапсульована паличка з закругленими кінцями, рідко утворює овальні центральні або субтермінальние суперечки. Перітріх, рухлива в молодих культурах. Строгий анаероб. На поверхні агару через 1-2 діб утворює плоскі прозорі колонії з не – рівним краєм діаметром 1-2 мм, які потім стають матовими, з піднесенням в центрі. На агарі з кров’ю коня навколо колоній є вузька зона гемолізу. В глибині агару колонії нагадують дрібні сочевиці, іноді з виростами на краю. Ферментує глюкозу, мальтозу, лактозу, сахарозу, маніт, саліцин, що не розкладає крохмаль і гліцерин, які не зброжує молоко з утворенням кислоти. Не утворює сірководень, індол, не відновлює нітрати в нітрити. Виділяється з ран в 1-4% випадків.
C. sordellii – грамположительная паличка, яка утворює овальні, центральні та субтермінальние суперечки на звичайних середовищах. Перітріх, рухлива у свіжих культурах. Анаероб нестрогий. На поверхні поживних середовищ через 1-2 діб утворює слабовипуклие сірувато-білі колонії з нерівним краєм. На кров’яному агарі (еритроцити коня) колонії оточені вузькою зоною гемолізу. В глибині агару колонії мають форму сочевиці або серця з виростами по краю.
Ферментує мальтозу, глюкозу та фруктозу, що не розкладає лактозу і сахарозу. Розріджує желатин і згорнуту сироватку, ви – розробляє сірководень і індол.
Розподіл патогенних клостридій на варіанти пов’язано з їх здатністю виробляти різні за антигенними властивостями ле – – тальне та некротичні токсини. Наприклад, C. perfringens виробляє більше десятка різних токсинів і ферментів (α, β, γ, δ, ε, ζ, η, θ, ι, κ, λ, μ).
У розвитку типової картини газової гангрени найбільшу роль відіграє лецитиназа (α-токсин), яка володіє летальни – ми, гемолітичними і дермонекротіческімі властивостями. Цей токсин викликає не тільки місцеві зміни в м’язовій тканині – коагуляційний і колліквационний некроз здорової тканини (рис. 16.6), але і важку інтоксикацію організму хворого з вираженим порушенням кровообігу, гемолітичною анемією, пригніченням еритро – і лейкопоезу, ураженням паренхіматозних органів і кісткового мозку. Деяку роль у цьому руйнівному процесі можуть грати інші ферменти (коллагеназа – летальний і некротичний фактор, гемолізін, гіалуронідаза, ДНКаза та ін.).
(2 votes, average: 3.50 out of 5)