Збудники черевного тифу і паратифів
Черевний тиф – гостре антропонозне інфекційне захворювання з фекально-оральним механізмом передачі. Протікає в генералізованої формі з ураженням лімфатичного апарату кишечника, мезентеріальних лімфовузлів, паренхіматозних органів, з бактеріємією. Характеризується циклічним перебігом. Клінічно проявляється вираженою інтоксикацією з гарячкою, розвитком гепатоліенального синдрому, в ряді випадків розеолезной висипом і ентеритом.
Назва хвороби введено Гіппократом, воно походить від грецького слова typhos (туман, сплутана свідомість).
Етіологія. Збудником черевного тифу є S. Typhi. Вперше збудник захворювання виявили в органах померлих людей Т. Бровіч (1874), Н. І. Соколов (1876) в Росії і К. Еберт (1880) у Німеччині. У 1884 р Т. Гаффкі виділив збудник в чистій культурі. Збудниками паратифів є S. Paratyphi A, описана А. Бріоні і Х. Кайзером, S. Paratyphi B, описана Г. Шоттмюллером, і S. Paratyphi С.
За даними ВООЗ, щорічно на земній кулі захворює черевним тифом 16 млн чоловік, смертність від нього сягає 600 000 випадків на рік. Збудники паратифів S. Paratyphi А, В, С виділяються рідше, ніж S. Typhi.
Збудники черевного тифу і паратифів є сероварами підвиду enteric, що володіють наступною антигенної структурою: S. Typhi O: 9, 12 Vi, H: d, S. Paratyphi AO: 1, 2, 12, H: a (1,5); S. Paratyphi BO: 1,4 (5) 12, H: b, 1,2, S. Paratyphi С: О: 6,7 (Vi) Н: с, 1,5. S. Typhi, S. Paratyphi С мають полісахаридних Vi-антиген.
Морфологічні та культуральні властивості типові для роду Salmonella. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi B) при зростанні на щільних середовищах утворює слизові валики. Рідкими середовищами збагачення при посіві крові є тріптозосоевий бульйон, бульйон із серцево-мозкової витяжкою, жовчний бульйон, при посіві містять додаткову флору матеріалів (фекалії, жовч, сечу, харчові продукти) – селенітовий бульйон, а також тетратіонатовий бульйон. На лактозосодержащие диференціальних середовищах утворюють безбарвні колонії.
Біохімічні властивості в основному типові для роду Salmonella. Відмінними рисами є: відсутність газоутворення при ферментації S. Typhi, нездатність S. Paratyphi A продукувати сірководень і декарбоксилировать лізин.
Епідеміологія. Черевний тиф і паратифи є антропонозами, тобто викликають захворювання тільки у людини. Джерелом інфекції є хворий або бактеріоносій, які виділяють збудник у зовнішнє середовище з випорожненнями, сечею, слиною. Збудники цих інфекцій, як і інші сальмонели, стійкі в зовнішньому середовищі, зберігаються в грунті, воді. S. Typhi може переходити в некультивованих форму. Сприятливою для їх розмноження середовищем є харчові продукти (молоко, сметана, сир, м’ясний фарш, холодець). Передача збудника здійснюється водним шляхом, що грає в даний час істотну роль, а також аліментарним і контактно-побутовим шляхами. Заражає доза дорівнює приблизно 1000 клітинам. Природна сприйнятливість людей до цих інфекцій висока.
Патогенез та клінічна картина. Потрапивши в тонку кишку, збудники тифу і паратифів інвазують слизову оболонку за допомогою ефекторних білків ТТСС-1, формуючи первинний осередок інфекції в пеєрових бляшках. Слід зазначити, що в під – слизовій оболонці осмотичнийтиск в порівнянні з просвітом кишечника нижче. Це сприяє інтенсивному синтезу Vi-антигену, який збільшує антіфагоцітарной активність збудника і пригнічує викид прозапальних тканинних медіаторів клітинами підслизової оболонки. Наслідком цього є при – ляють відсутність розвитку запальної діареї на початкових етапах інфекції та інтенсивне розмноження мікробів в макрофагах, що приводить до запалення пеєрових бляшок і розвитку лімфаденіту, наслідком чого є порушення бар’єрної функції мезентеріальних лімфатичних вузлів і проникнення сальмонел в кров, в результаті чого розвивається бактеріємія. Це збігається з кінцем інкубаційного періоду, який триває 10-14 діб. Під час бактеріємії, яка супроводжує весь гарячковий період, збудники тифу і паратифів з потоком крові розносяться по організму, осідаючи в ретікулоендотелі – альних елементах паренхіматозних органів: печінки, селезінки, легенів, а також у кістковому мозку, де вони розмножуються в макрофагах. З купферовских клітин печінки сальмонели по жовчних протоках, в які вони дифундують, потрапляють в жовчний міхур, де вони також розмножуються. Накопичуючись в жовчному міхурі, сальмонели викликають його запалення і з током жовчі реінфіціруют тонку кишку. Повторне впровадження сальмонел в Пейєрових бляшки призводить до розвитку в них гиперергического запалення по типу феномена Артюса, їх некрозу і виразки, що може призвести до кишкової кровотечі і прориву кишкової стінки. Здатність збудників черевного тифу і паратифів зберігатися і розмножуватися в фагоцитирующих клітинах при функціональної недостатності останніх призводить до формування бактеріоносійства. Сальмонели також можуть тривалий час зберігатися в жовчному міхурі, виділяючись з фекаліями протягом тривалого часу, і контаміновані навколишнє середовище. До кінця 2-й тижні захворювання збудник починає виділятися з організму з сечею, потом, материнським молоком. Діарея починається в кінці 2-й або початку 3-й тижні захворювання, з цього час збудники висіваються з фекалій.
Клінічна картина черевного тифу і паратифів характеризується циклічним перебігом і проявляється лихоманкою (підвищення температури до 39-40? С), інтоксикацією, появою розеолезной висипу, порушеннями з боку нервової та серцево-судинної систем.
Імунітет після перенесеного захворювання напружений і тривалий. Протективний імунну відповідь забезпечується синергічний дією клітинної імунної відповіді, в якому провідна роль належить активованим макрофагам. Гуморальний імунітет самостійно не володіє протективной активністю, а є свідком інфекційного процесу. Першими до кінця 1-й тижні захворювання з’являються антитіла до О-антигену, які досягають максимальних титрів до розпалу захворювання, а потім зникають. Антитіла до Н-антигену з’являються в період реконвалесценції, а також у щеплених осіб і тривало зберігаються. У бактерієносіїв черевного тифу виявляють антитіла до Vi-антигену.
Лабораторна діагностика. Враховуючи циклічність перебігу захворювань, матеріал для дослідження і метод дослідження визначаються стадією перебігу хвороби. Основним методом діагностики є бактеріологічний. Використовують також се – рологіческіх дослідження. На 1-й тижні захворювання і протягом усього гарячкового періоду S. Typhi і збудники паратифів виділяють з крові. З кінця 2-й тижні захворювання виробляють виділення копро-, били – і урінокультур, тобто матеріалом для дослідження є випорожнення, жовч, сеча. У 90% випадків збудник вдається виділити з кісткового мозку навіть тоді, коли з інших матеріалів для дослідження виділити збудника не вдається, особливо якщо хворий приймає антибіотики.
Посів крові здійснюють у співвідношенні 1:10 в жовчний бульйон або інші рідкі середовища збагачення з наступним пересівом на щільні диференційно-елективні середовища (Ендо, Плоскірєва, Мак-Конки). Решта матеріали для дослідження висівають безпосередньо на щільні діфференціальноелектівние середовища. Виділену культуру збудника идентифи – ціруют за біохімічними властивостями і антигенної структурі, а виділену культуру S. Typhi типують Vi-фагами для визначення джерела інфекції.
Починаючи з 2-й тижні захворювання проводять серологічне дослідження для визначення наявності і типу антитіл за допомогою РНГА з О-, Н-і Vi-діагностикумами. Позитивним вважають діагностичний титр 1: 200. В ендемічних по черевному тифу регіонах дослідження рекомендується проводити з використанням парних сироваток.
Профілактика і лікування. Для специфічної профілактики черевного тифу використовують черевнотифозну сорбированная і черевнотифозну спиртову, збагачену Vi-антигеном вакцини. Для профілактики за епідеміологічними показниками ли – цям, які проживають спільно з хворим і які вживали продукти і воду, заражені або підозріло на зараження S. Typhi, призначають черевнотифозний бактеріофаг. Проводять етіотропну антибіотикотерапію.
Неспецифічна профілактика включає санітарнобактеріологіческій контроль за системами водопостачання, дотримання санітарно-гігієнічних правил при приготуванні їжі, виявлення бактеріоносіїв серед працівників харчоблоків, торгівлі, своєчасне виявлення та ізоляцію хворих.
Сальмонельоз – гостра кишкова зоонозних інфекція, що викликається різними сероварами S. enterica, за винятком сероварів S. Typhi, S. Paratyphi A, B, C, що характеризується переважним ураженням ШКТ і протікає частіше у вигляді локальної інфекції у формі гастроентериту, рідше у вигляді генералізованих форм – тіфоподобной або септікопіеміческой.
Етіологія і епідеміологія. Збудниками сальмонельозу є різні серовари S. enterica, частіше входять до підвид enterica, які викликають захворювання як у тварин, так і у людини. Найбільш часто збудниками сальмонельозу у людини є серовар S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis, домінуючим в даний час є серовар S. Enteritidis.
Основним резервуаром збудників в природі є сільськогосподарські тварини. Розвиток промислового живіт – ринництва сприяє поширенню сальмонел серед тварин (великої та дрібної рогатої худоби, свиней), у яких сальмонельоз протікає як у формі клінічно вираженою системної інфекції, так і у формі бактеріоносійства, при цьому тварини виділяють збудника з сечею, випорожненнями, молоком, навколоплідними водами. Резервуаром сальмонел є також птиці (водоплавні) і кури, у яких відбувається трансовариальная передача збудника. Основні фактори передачі – молоко, м’ясо, яйця, субпродукти, особливо печінку свиней і великої рогатої худоби, а також вода. Зараження відбувається аліментарним і водним шляхами. Заражає доза значно більше, ніж при черевному тифі та паратифах: від 106 до 108 мікробних клітин.
Патогенез та клінічна картина. Захворювання частіше протікає в локальній формі гастроентериту, провідним синдромом якого є розвиток запальної діареї. Інкубаційний період 12-72 ч. Інвазірованний слизову оболонку тонкої кишки через М-клітини і проникнувши в підслизову оболонку, сальмонели захоплюються макрофагами. Деякі макрофаги під дією ефекторних молекул ТТСС-1 (sopB) піддаються апоптозу, виділяючи при цьому прозапальні медіатори IL-8 і IL-1b, які, стимулюючи розвиток запальної реакції, викликають приплив поліморфно-ядерних клітин. Останні виділяють простагландини, які підвищують рівень цАМФ, що тягне за собою надходження в просвіт кишечника іонів Na, Cl і як наслідок втрату води клітинами слизової оболонки і розвиток діареї (рис. 16.3). В результаті того факту, що в підслизовій оболонці осмотичний тиск нижче, ніж у просвіті кишечника, експресія ефекторних молекул ТТСС-1 знижується. Тому для розвитку симптомів захворювання потрібно потрапляння в організм великої інфікувати дози сальмонел. Додатковим накопиченням простагландинів і активації ними аденілатциклази клітин lamina propria є активація каскаду арахідонової кислоти ендотоксинів, який накопичується в результаті загибелі сальмонел.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)