Захист від біологічної зброї
Безліч прикладів класичної “еволюції за Дарвіном” стало відомо в ході вивчення пристосувань наших природних ворогів – вірусів, хвороботворних бактерій, шкідників – до тих засобів, які ми використовуємо для боротьби з ними. Малярійний плазмодій – це один з таких. Але є й інші. На жаль.
Труїти комах-шкідників звичайними отрутами (пестицидами) – пропаща справа як у прямому, так і в переносному сенсі. По-перше, важко розробити отрута, шкідливий тільки для даного комахи і більше ні для кого. По-друге, комахи швидко пристосовуються до отрут. Вони добре навчилися цьому за 300 млн років сполученої еволюції з рослинами, які споконвіку намагалися захищатися від шкідників за допомогою отрут-алкалоїдів. Що ж дивного в тому, що за останні 50 років зареєстровано більше 2500 випадків адаптації комах-шкідників до різних пестицидів?
Більш перспективним засобом контролю чисельності шкідників (в першу чергу метеликів) вважаються бакуловірусів. Ці віруси володіють декількома чудовими властивостями, які роблять їх майже ідеальним біозброї проти шкідників. Бакуловірусів безпечні для всього живого, крім комах певного виду, мають міцну білкову оболонку, стійкі в зовнішньому середовищі, і тому ними можна просто обприскувати дерева за допомогою звичайних розпилювачів. Зате “свої” види комах бакуловірусів старанно заражають і доводять до смерті. До недавніх пір не було випадків вироблення комахами стійкості до бакуловірусів. Щорічно у світі бакуловірусів обробляють 2-3 млн га.
Для боротьби з яблуневої плодожеркою Cydia pomonella в Західній Європі з успіхом використовувався мексиканський штам вірусу CpGV (Cydia pomonella granulovirus). До речі, це одне з дуже небагатьох інсектицидних засобів, які ще не заборонені в цивілізованих країнах. Але грім все-таки грянув: починаючи з 2003 року з різних садівничих господарств Німеччини і Франції стали надходити тривожні повідомлення про те, що перевірений препарат перестає діяти.
Німецькі генетики негайно приступили до вивчення проблеми. У 13 яблуневих садах в Південній Німеччині було встановлено безперервне спостереження за ситуацією. З’ясувалося, що багато популяції шкідника дійсно придбали стійкість до вірусу. Це призвело до зниження ефективності вірусного препарату в 100-1000 разів (іншими словами, для досягнення “вихідного” рівня смертності гусениць необхідно збільшити дозування від 100 до 1000 разів). У 2005 році вже з’явилися популяції, стійкість яких виросла в 100 тис. Разів в порівнянні з вихідною (Asser-Kaiseret al., 2007).
Одна із стійких популяцій починаючи з 2003 року піддавалася класичному генетичному аналізу: метеликів схрещували, розмножували потомство від різних пар, визначали стійкість до вірусу в різних лініях. З’ясувалося, що популяція генетично неоднорідна: поряд з стійкими особинами в ній є і якась частка нестійких. Для зручності досліджень генетики виділили “чисту лінію” стійких метеликів. Результати схрещування цієї лінії з “контролем” – метеликами, сохранившими сприйнятливість до вірусу, – спочатку виглядали суперечливими. В одних випадках стійкість до вірусу поводилася як домінантна ознака, в інших – як рецесивний, в одних – як зчеплений з підлогою, в інших – як несцепленние.
Після додаткових експериментів і численних перепроверок картина прояснилася. Виявилося, що труднощі були пов’язані, по-перше, з тим, що домінантність ознаки залежить від концентрації вірусу (при низьких концентраціях ознака домінантою, при високих – рецессивен) [28], по-друге, характер дії пов’язаний з підлогою: заражені самці і самки гинуть на різних стадіях життєвого циклу. Тому, наприклад, гусениці, яких вважали “вижили” після 7- або 14-денного експерименту, насправді могли бути вже “генетично мертвими”, оскільки втратили здатність до окукливанию.
У результаті стало ясно, що корисна мутація, що визначає стійкість до вірусу, локалізована в статевій хромосомі Z (у метеликів, як у птахів, чоловічий набір статевих хромосом – ZZ, жіночий – WZ). При низьких концентраціях вірусу стійкий аллель (Zr) поводиться як домінантний, а “нормальний”, що не дає стійкості до вірусу аллель (Zs), – як рецесивний. Це означає, що самці, гетерозиготні за цією ознакою (генотип ZrZs), при низьких концентраціях вірусу залишаються живі. Гомозиготні самці ZrZr, природно, теж виживають, ZsZs – гинуть. Самки мають тільки одну копію хромосоми Z, тому ті, у яких генотип ZrW, виживають, а ZsW – гинуть.
При високих концентраціях вірусу у самок все залишається як і раніше, а от для самців ситуація змінюється. Їм тепер вже не вистачає для виживання однієї копії “гена стійкості”, і вижити можуть тільки гомозиготи (ZrZr), а гетерозиготи (ZrZs) гинуть. Таким чином, стійкість до вірусу через домінантної ознаки перетворюється на рецесивний.
Такий спосіб успадкування ознаки створює ідеальні умови для його швидкого поширення й закріплення в популяціях. На початковому етапі поширення нової корисної мутації, поки носії мутантного алеля рідкісні, швидкість поширення мутації під дією відбору буде максимальна саме в тому випадку, якщо мутація домінантна і зчеплена з підлогою. Ці умови створюють самі фермери, обприскують свої сади малими концентраціями вірусу. На другому етапі, коли частота мутантного алеля вже встигла збільшитися, його подальше розповсюдження відбуватиметься найбільш швидко, якщо він рецессивен. І фермери самі роблять її рецесивною: вони бачать, що червивих яблук стає більше, і збільшують дозування препарату. Таким чином, садівники виступають як фактор, що прискорює еволюцію. Справа закінчується повною фіксацією (закріпленням) алелі Zr і зникненням з популяції аллеля Zs (саме це і сталося в вищезазначених популяціях, де стійкість до вірусу виросла в 100 тис. Разів).
Дослідники вказують на необхідність розробки заходів, що перешкоджають поширенню генів стійкості в популяціях шкідників. Нарождающаяся наукова дисципліна, покликана займатися розробкою таких заходів, називається “прикладна Евола ционная біологія”. Один з багатообіцяючих методів боротьби з виробленням стійкості полягає у підвищенні генетичного різноманіття застосовуваних вірусів. Використовувані зараз в садівництві віруси CpGV генетично дуже одноманітні. Ситуацію можна виправити, якщо дати можливість самим вірусам трохи поеволюціоніровать.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)