Хронічні порушення мозкового кровообігу
Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу відносять до ранніх виявів ішемічного ураження головного мозку. Це компенсована стадія судинної патології мозку, клінічно маніфестує лише при підвищеній потребі мозку у надходженні крові (виражене стомлення, напружена розумова робота, особливо в умовах гіпоксії).
Діагностика початкових проявів недостатності мозкового кровообігу грунтується на п’яти скаргах: головний біль, запаморочення, шум у голові, погіршення пам’яті, зниження працездатності. Наявність двох і більше скарг, що турбують не рідше 1 разу на тиждень протягом останніх 3 міс., Є діагностичним критерієм початкових проявів недостатності мозкового кровообігу.
Найбільш часті етіологічні фактори початкових проявів недостатності мозкового кровообігу – атеросклероз, артеріальна гіпертензія, вегетативно-судинна дистонія (церебральна ангіодистонія), що призводять до погіршення центральної та церебральної гемодинаміки.
На першій стадії захворювання (без неврологічних проявів, субклінічна) скарги зазвичай поодинокі. У неврологічному статусі визначається тремор повік і витягнутих пальців, помірна гіперрефлексія, окремі органічні мікросимптоми. Нейропсихологічні дослідження дозволяють у більшості таких хворих виявити порушення пам’яті та уваги.
На другій стадії захворювання (з неврологічними проявами) клінічна картина захворювання малоспеціфічна і нагадує “неврастенічний” (псевдоневротіческая) синдром: погіршення пам’яті, зниження працездатності, дратівливість, головні болі, запаморочення, розлади сну, невпевненість і тривожність, ознаки вегетативно-судинної лабільності. Зазначені симптоми, як правило, розвиваються в умовах підвищених навантажень або при гіпоксії (задушливі приміщення, метрополітен і т. П.). При неврологічному огляді може виявлятися розсіяна органічна симптоматика. Психологічне тестування дозволяє фіксувати певну сповільненість при виконанні проб і завдань, емоційну напруженість, тривогу.
Для верифікації судинної природи клініко-неврологічного симптомокомплекса широко використовуються докладні неврологічне та соматичне обстеження, апаратні та лабораторні методи, що підтверджують наявність факторів ризику, етіології та патогенезу, у тому числі артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, атеросклерозу, цукрового діабету, порушень згортання крові. При цьому нейровізуалізація не виявляються вогнищевих змін головного мозку.
Динаміка захворювання досить стереотипна: у більшості хворих поступово формується картина судинної енцефалопатії, в частині випадків переходить у мозковий інсульт. Ефективне усунення факторів ризику (у тому числі лікування з приводу артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, атеросклерозу, цукрового діабету, порушень згортання крові), регулярне диспансерне спостереження, систематичне проведення профілактичних заходів здатні вплинути на темпи прогресування патології і навіть дозволяють домогтися регресу клінічних проявів на певний проміжок часу.
Дисциркуляторна енцефалопатія визначається як повільно прогресуюча недостатність кровопостачання мозку, яка пов’язана з розвитком дифузних дрібновогнищевих змін мозкової тканини, що виявляються за результатами нейровізуалізації і обумовлюють наростаюче порушення функцій головного мозку.
Дисциркуляторна енцефалопатія виявляється найчастіше у віці 50-60 років. Виділяють три стадії дисциркуляторної енцефалопатії: I – помірно виражена; II – виражена; III – різко виражена.
Помірно виражена (I) стадія характеризується розвитком “неврастенічного” (псевдоневротіческая) синдрому і домінуванням суб’єктивних проявів. Особливо характерні скарги на зниження пам’яті, погіршення працездатності, головний біль, запаморочення, розлади сну, швидку стомлюваність, неуважність. Нерідко астенічним проявам супроводжують соматичні скарги: болі в області серця, серцебиття, задишка, біль у суглобах і хребті та ін. Другий обов’язковий елемент клінічної картини – наявність розсіяних органічних симптомів ураження нервової системи, багато з яких носять нестійкий характер. При психологічному тестуванні виявляються зниження уваги і запам’ятовування, зменшення обсягу сприйманої інформації.
Виражена (II) стадія характеризується тим, що поряд з суб’єктивними відчуттями з’являються об’єктивні ознаки. Прогресивно знижується працездатність і наростають стомлюваність, порушення пам’яті і сну. У неврологічному статусі виявляються синдроми пошкодження нервової системи (наприклад, пірамідний синдром, мозжечковий синдром). Психологічне дослідження реєструє розлади інтелекту.
Різко вираженою (III) стадії властива відсутність чи убогість скарг. Реєструється поглиблення і обваження виявляють раніше неврологічної симптоматики, що робить істотний вплив на здатність пацієнта до самообслуговування і повсякденній діяльності. У клінічній картині домінують незворотні симптоми ураження окремих областей мозку, поряд з вираженою дифузною патологією. Хворим властиві виражене легкодухість, сплощення емоцій, різке зниження інтелекту. Головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади сну носять перманентний характер. Формується судинна деменція.
Окремо розглядають хронічну гіпертонічну енцефалопатію, яка характеризується вогнищами ішемії, що локалізуються переважно в області підкіркових вузлів і прилеглому білій речовині (рис. 95).
Виявляється безліч лакун і кріблюр (розширених периваскулярних просторів). У судинах виявляються різні структурні зміни (рис. 96; рис. 97 на кол. Вкл.).
Основним діагностичним критерієм є артеріальна гіпертензія, яка реєструється протягом 5-10 років, супроводжується кризами і поступовим погіршенням стану в межкрізовий період.
Венозна енцефалопатія зазвичай є не самостійним захворюванням, а ускладненням інших, сполучених з порушенням интракраниального венозного відтоку. Однак її прояви часом більш виражені і найтяжкіші, ніж основне захворювання. Найбільш часті причини церебрального венозного застою – серцево-легенева недостатність, захворювання органів дихання, компресія позачерепних вен, пухлини головного мозку, тромбози вен і синусів твердої мозкової оболонки. Наростаючий венозний застій пов’язаний з порушенням церебрального метаболізму, розвитком гіпоксії та гіперкапнії, підвищенням венозного і внутрішньочерепного тиску, розвитком набряку мозку.
У частини пацієнтів при ультразвуковому дослідженні судин шиї виявляється значне розширення сонних і хребетних артерій. Такий стан носить назву церебральної дегенеративно-дилатаційною артеріопатії. У цьому випадку спостерігається хронічне порушення перфузії головного мозку. Часто паралельно виявляються патологічна звивистість артерій шиї, тривала артеріальна гіпотензія. Неврологічні прояви представлені астенічним синдромом і розсіяної микросимптоматикой.
Лікування дисциркуляторної енцефалопатії грунтується насамперед на виявленні основних факторів ризику, в тому числі артеріальної гіпертензії, дисліпідемії, атеросклерозу, цукрового діабету 2-го типу, порушень згортання крові та їх медикаментозної та немедикаментозної корекції. Другим напрямком є лікування, спрямоване на захист нервової тканини, – Нейропротектівная, Нейрометаболіческая, нейротрофічна, антиоксидантна терапія.
(2 votes, average: 3.50 out of 5)