Взаємодія ліків з рецептором
Вплив лікарського засобу на організм – це один з можливих варіантів зовнішнього впливу на систему, і в разі медикаментозного лікування захворювання – це коригувальний вплив. Приймаючи ліки, ми намагаємося відновити тонкі налагоджені механізми гомеостазу, впливаємо на нейрогуморальну регуляцію механізму зворотного зв’язку.
Як уже згадувалося, розпізнають поточні значення параметрів в механізмі зворотного зв’язку рецептори – вбудовані в клітинну мембрану білки (фрагмент 3 на малюнку 1.3.6). Саме через них центри нервової системи відстежують і регулюють стан підвідомчих органів і систем. По мережах нервових волокон і кровоносних судин передаються різні сигнали, що активізують відповідний тип рецепторів: кожен медіатор або гормон має “свій” рецептор.
Кожен медіатор або гормон має “свій” рецептор.
Так, холінорецептори можуть розпізнавати і потім взаємодіяти тільки з ацетилхоліном, адренорецептори – з норадреналіном і адреналіном, гістамінорецептори – з гістаміном.
Здатність рецепторів специфічно реагувати тільки на конкретну речовину з безлічі дозволяє синтезувати ліки, що діють вибірково (селективно), тобто прицільно, точно. В результаті в клітинах відбуваються зміни, спрямовані на відновлення нормальної життєдіяльності тканини, органу або системи органів: знижується артеріальний тиск, стихає біль, зменшується набряк.
Специфічність рецепторів дозволяє синтезувати селективні (вибірково діючі) лікарські засоби.
Рецептори реалізують кількісні зв’язку між дозою ліки і його фармакологічною дією. Чим більше чутливий рецептор по відношенню до певного лікарської речовини, тим менша кількість ліків необхідно для утворення достатньої кількості комплексів “ліки – рецептор”, а загальна кількість рецепторів даного типу обмежує максимальний вплив, який можуть мати ліки.
Зміна хімічної структури речовини (ліки) може або збільшити, або знизити його відповідність (спорідненість) певного типу рецепторів і, відповідно, змінити терапевтичні та токсичні ефекти.
Як приклад розберемо дію ліків на кісткову м’яз. Згадаймо, що для скорочення скелетного м’яза необхідний ацетилхолін – медіатор, що виділяється під дією електричного імпульсу (керуючого сигналу) з закінчень відповідних нервових клітин, які називаються мотонейронами. Медіатор впливає на рецептори м’язового волокна, сприяючи відкриттю іонних каналів клітинної мембрани. Іони натрію спрямовуються всередину, а іони калію виходять з клітини. При цьому виникає деполяризація мембрани, яка хвилями прокочується по м’язового волокна, змушуючи його скорочуватися.
Припустимо тепер, що ця система перестала функціонувати нормально в результаті недостатньої вироблення медіатора, зменшення числа рецепторів або зниження їх чутливості. Сигнал до м’яза надходить слабкий, і сила її скорочень зменшується. І, навпаки, якщо медіатора виділяється занадто багато, то м’яз починає судорожно скорочуватися.
Як можна зупинити патологічний процес, коли звичайні сигнали, що регулюють діяльність клітин, виявляються або недостатніми, або надмірними? Що повинні робити ліки в даному випадку? Логічно припустити, що при слабкому сигналі вони повинні його посилювати (стимулювати), а при сильному – придушувати (пригнічувати).
(2 votes, average: 3.50 out of 5)