Вплив куріння на органи дихання
В основному потоці тютюнового диму містяться понад 400 газоподібних інгредієнтів. Багато з них (акролеїн, аміак, ціановодородна кислота, оксиди азоту, ацетон, ацетальдегід, мурашина кислота і ін.) Надають цылыатоксичну дію, що виявляється ушкодженням миготливого епітелію дихальних шляхів. При викурюванні 15 сигарет в день рухова активність війок миготливого епітелію припиняється, в результаті чого порушується мукоциліарний кліренс і відбувається швидке обсіменіння слизової оболонки дихальних шляхів бактеріальною флорою. Тривала дія тютюнового диму призводить до метаплазії дихального епітелію, морфологічним і функціональних змін клітин Клара. Останні втрачають здатність до біотрансформації хімічних компонентів тютюнового диму і найбільшою мірою схильні до переродження в ракові клітини.
Оксиди азоту, що входять до складу тютюнового диму, також мають подразнюючу дію на слизові оболонки органів дихання. При контакті їх з вологою поверхнею легких утворюються азотистая і азотна кислоти, що вражають легеневу тканину і сприяють розвитку емфіземи. Курять більшою мірою схильні до запальних захворювань бронхолегеневої системи, ніж некурящі. Найбільшу роль в цьому процесі відіграє діоксид азоту. Він пригнічує також імунний захист і знижує опірність організму курців (в тому числі пасивних) бактеріальних і вірусних інфекцій. Оксид азоту, що надходить з тютюновим димом, і гіпоксія порушують синтез ендогенного оксиду азоту, який бере участь в регуляції просвіту судин і дихальних шляхів. В результаті відбувається їх звуження на тлі тютюнопаління. Слід зазначити, що оксиди азоту підсилюють також абсорбцію нікотину в дихальних шляхах.
Вдихання часток деяких металів (хром, нікель і ін.), Виявлених в тютюновому димі, провокує розвиток обструктивних захворювань органів дихання, в тому числі бронхіальної астми. З інгаляційним впливом нікелю пов’язаний також підвищений ризик розвитку бронхіоліту.
Активне куріння посилює тяжкість перебігу бронхіальної астми у дітей і дорослих. Куріння жінки під час вагітності так само, як і куріння членів сім’ї в будинку після народження дитини збільшує ризик розвитку у нього бронхіальної астми або свистячих хрипів.
Тютюнопаління – основний фактор ризику хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ). У некурящих людей з віком ОФВ1 зменшується в середньому на 20 мл на рік (за 50 років життя – на 1 л). У курців тютюну щорічне зниження цього параметра функції зовнішнього дихання може досягати 50 мл і більше. Інтенсивність падіння ОФВ1 обумовлює тяжкість перебігу ХОЗЛ. Припинення куріння – найбільш ефективний спосіб зниження ризику розвитку ХОЗЛ і запобігання прогресування захворювання (рівень доказовості А).
При курінні зростає ризик обструктивних порушень дихання (апное, гіпопное) під час сну, що мають безпосереднє відношення до синдрому раптової смерті. Володіючи переважно центральну дію, нікотин викликає нестабільність дихального центру і призводить до дисрегуляции функціонування глоткової мускулатури.
У курців значно вище ризик розвитку туберкульозу органів дихання та смертності від нього в порівнянні з некурящими. Куріння знижує ефективність лікування туберкульозу, посилює його перебіг і погіршує прогноз. Доведено, що тютюнопаління – фактор прогресування вторинного туберкульозу легень. Так, у курців тютюну переважає фіброзно-кавернозний туберкульоз, у які ніколи не курили – туберкулома і Посттуберкулезний фіброз легенів.
В даний час доведено багаторазове збільшення ризику розвитку раку легенів у курців чоловіків і жінок в порівнянні з некурящими. Встановлено лінійна залежність доза – ефект між величиною ризику раку легкого, інтенсивністю і тривалістю тютюнопаління.
(1 votes, average: 5.00 out of 5)