Вірусні гепатити

Вірусні гепатити – це група етіологічно неоднорідних антропонозних захворювань з множинними механізмами передачі, що виявляються загальнийтоксичними і диспепсичним синдромами, жовтяницею, гепатоліенальним синдромом.
Вірусний гепатит А – гостра циклічна хвороба з переважно фекально-оральним механізмом передачі, що характеризується ураженням печінки і нерідко жовтяницею. Можливий і статевий шлях зараження. Вірус гепатиту А (HAV) відноситься до пікорнавіруси, входячи в більш вузьку групу ентеровірусів. Генетична основа віріона – рибонуклеїнова кислота (РНК). Шляхами поширення інфекції є аліментарний, контактно-побутовий і водний. Захворювання відноситься до хвороб “брудних рук”. Інкубаційний період коливається від 14 до 45 днів. Протікає зазвичай у вигляді спорадичних випадків. Це самовиліковується інфекція, без хронізації.
Вірусний гепатит В. Вірус гепатиту B (HBV) відноситься до сімейства гепаднавирусов, що містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (ДНК), які вражають гепатоцити. Виділено і вивчені трьох антигену, що мають маркерное значення для даної форми:
1) поверхневий – HbsAg (австралійський) антиген – знаходиться в липопротеидной оболонці, вказує на інфікованість вірусом;
2) серцевидний – HbcAg (ядерний, “cor” – коровий) антиген – знаходиться в ядрах і перинуклеарной зоні гепатоцитів, свідчить про активну репродукції вірусу, в крові не виявляється;
3) антиген інфекційності – HbeAg – являє собою серцевинний білок, кодується тим же геном, що і HbcAg, і входить до складу ядра вірусу гепатиту B, вказує на активність вірусу, його високу вірулентність і інфекційність. Цей антиген циркулює тільки в присутності HbsAg.
В організмі людини на антигени вірусу утворюються антитіла – імуноглобуліни (Ig): на початку хвороби – IgM, пізніше – IgG. Основним резервуаром інфекції є особи з субклінічними (вірусоносії) і клінічно вираженими гострими і хронічними формами інфекції, у тому числі і цирозом печінки, коли вірус присутній в різних субстратах – слині, сечі, спермі, вагінальному секреті, менструальної крові. Шляхи передачі можуть бути природними і штучними. До перших належать: статевий, вертикальний (від матері до плоду), побутовий (порізи при голінні, зубні щітки, мочалки і т. Д.). Штучний шлях передачі – парентеральний (ін’єкції, операції, трансфузії крові, ендоскопія та ін.). Особливо великий ризик інфікування пацієнтів і персоналу гемодіалізних центрів, акушерських, стоматологічних та хірургічних установ, а також наркоманів, що використовують для парентерального введення наркотиків нестерилізовані голки і шприци (до 30% наркоманів хворі вірусним гепатитом В).
Тривалість інкубаційного періоду становить від 6 тижнів. до 6 міс. У 10-15% хворих формується хронічний гепатит.
Вірусний гепатит С. Вірус гепатиту C (HCV) – невеликий РНК-вірус, можливо відноситься до флавивирусов. Джерела інфекції, механізм і шляхи передачі такі, як при вірусному гепатиті В. Найбільше епідеміологічне значення має парентеральний шлях передачі. Найчастіше зараження відбувається при переливанні крові та її препаратів (посттрансфузійних гепатит). Особливе значення захворювання набуває у наркоманів. У різних країнах ураженість цієї групи людей становить до 40-80%. Нерідко має місце одночасне зараження вірусами В і С. Встановлено, що в усьому світі вірусами гепатиту В і С заражено понад 6 млрд чоловік. Багато інфекціоністи називають вірусний гепатит “лагідним вбивцею”, так як інфекція досить підступна: у 40-45% протікає безсимптомно, але вельми часто служить провісником грізних наслідків. Так, у 80% хворих вона трансформується в хронічну форму, а у 20-30% розвивається цироз печінки і гепатома. Деякі дослідники в останні роки дотримуються думки, що відсоток трансформації в цироз печінки і рак може досягати 60-80 (!), Т. Е. В абсолютної більшості хворих гострою формою вона переходить в хронічну. Для діагностики вірусного гепатиту С використовується виявлення антитіл до вірусу за допомогою імуноферментної методики, але найбільш достовірно визначення вірусної РНК здійснюється за допомогою PCR-реакції (полімеразної ланцюгової реакції), що полягає в синтезі безлічі копій ДНК на основі вірусної РНК за допомогою зворотної транскриптази з наступним електрофорезом в поліакриламідному гелі. Таким чином, в даний час вірусний гепатит С знаходиться в центрі уваги світової гепатології.
Вірусний гепатит D. Дельта-вірус (HDV) являє собою сферичні частинки, що містять РНК, внутрішній антиген і зовнішній, який є поверхневим антигеном вірусного гепатиту В – HbsAg. Для реплікації вірусного гепатиту D необхідна присутність вірусу В. Гепатит D зустрічається тільки у осіб, інфікованих вірусом гепатиту В, і протікає у вигляді гострої коінфекції або суперінфекції. Часто формуються хронічні форми.
Вірусний гепатит Е. Вірус гепатиту Е (HEV) є неповним вірусом. Геном представлений однониткових РНК, за своїми властивостями близький до сімейства каліцівіруси (Caliciviridae).
Геном вірусу гепатиту Е покритий поверхневої оболонкою, яка представляє собою протеїн, а внутрішньої оболонки РНК вірус не має. Джерелом інфекції є хворі гострою формою гепатиту Е, механізм передачі – фекально-оральний. Провідне місце серед шляхів передачі належить водному, коли фактором передачі стає питна вода, частіше з відкритих водойм. У більшості випадків гепатит E зустрічається у вигляді епідемічних спалахів, але описані і спорадичні випадки. Переважно інфекція реєструється в азіатських і африканських країнах, Південній Америці. Описуються блискавичні форми з летальним результатом. У переважній більшості випадків перебіг вірусного гепатиту Е доброякісне, хронічні форми не вказані.
Вірусний гепатит – широко поширене захворювання. За останніми даними, їм перехворіло більше 1/3 населення планети, і щорічно від цієї інфекції помирає близько 1 млн осіб. Протягом останніх років зберігається понад 500 млн носіїв, а частота зараження наркоманів перевищує 50%. За зведеними даними кінця 1990-х рр., З вірусом У контактують або будуть в контакті близько 2,5 млрд людей, т. Е. Приблизно половина населення земної кулі.
В даний час в Росії проживає близько 2500000 хронічних носіїв даного вірусу. Масова вакцинація проти гепатиту В, що мала місце в Тайвані, призвела до різкого зниження частоти захворюваності.
Наведені відомості носять уривчастий, схематичний характер і в більш докладної, систематизованої формі повинні бути представлені в курсі інфекційних хвороб на старших курсах.
З іншого боку, не слід забувати, що хворий з початковими проявами гострого вірусного гепатиту вперше потрапляє в поле зору терапевта – лікаря загальної практики.
Клінічна картина. Прийнято розрізняти три стадії захворювання – преджелтушном, жовтяничну і стадію одужання.
У переджовтяничний період до лікаря звертаються тільки 3% хворих, і поставити діагноз виявляється досить непросто. Центральним симптомом є анорексія, що виявляється резчайшім відразою до будь-якої їжі. Вона може поєднуватися з нудотою, слабкістю, втратою працездатності. До цих досить малоспеціфіческім ознак приєднується кілька інших груп симптомів (варіантів): грипоподібний з головними болями, ломота в тілі; ревматоїдоподобний з поліартралгіями, переважно у великих суглобах; шлунково-кишковий варіант з максимально вираженим диспепсичним синдромом; змішаний, коли в різних поєднаннях представлені ознаки кожного з варіантів.
На цьому тлі може з’явитися минуща субфебрильна температура, що зберігається протягом декількох днів і обумовлена ​​вірусемія. При об’єктивному дослідженні визначається помірне збільшення печінки, що супроводжується тупими болями в правому підребер’ї, пальпація часто болюча, край печінки злегка ущільнений, зазвичай закруглений. У сечі спостерігається підвищений вміст уробіліну (++), в крові можуть бути помірно підвищені рівні трансаміназ. Іноді відзначається холурія (сеча трохи темніє), піна сечі при збовтуванні має коричневий колір.
При настанні жовтяничного періоду протягом 3-4 тижнів. є розгорнута клінічна картина паренхіматозної (печінково-клітинної) жовтяниці. Печінка зберігається збільшеною, поверхня її гладка, рівна, край залишається помірно щільним і заокругленим. У 1/3 хворих збільшується селезінка, яку вдається пропальпувати. Сеча чітко темніє за рахунок появи жовчних пігментів. У розпал жовтяниці уробилин в сечі перестає визначатися, кал або світліше звичайного, або ахолічен. У крові, як при всякій вірусної інфекції, спостерігається лейкопенія. Через 3-4 тижні. настає криз, першими ознаками якого є зміна кольору калу (набуває коричневе забарвлення) і поява в сечі позитивної реакції на уробилин (++).
Повне одужання наступає через 2-3 міс.
Хронічні гепатити
Згідно з міжнародними критеріями, затвердженими ВООЗ, хронічний гепатит є поліетіологічним запальним захворюванням печінки, триваючим не менше 6 міс. У сучасних стандартах номенклатури хвороб печінки і жовчних шляхів (1994) хронічний гепатит визначається як персистирующее пошкодження печінки з підвищенням активності трансаміназ або присутністю вірусних маркерів. Зважаючи на відсутність точного визначення поняття “хронизация”, хронічний гепатит і раніше трактують як триваючу без погіршення хвороба тривалістю від 6 міс. до 1 року.
Поширеність. За даними 1999 року, близько 2 млрд живуть у світі людей заражені гепатитом В і більше 350 млн з них є хронічними вірусоносіями. Більше 75% хворих проживають в країнах Південно-Східної Європи та Західної Африки. Гепатит В щорічно забирає життя 1-2 млн людей. Доведено, що цироз печінки і гепатома є наслідком активної реплікації вірусу В в гепатоцитах. За даними С. Н. Соринсон (1997), хронічний гепатит зустрічається у 5% населення.
Класифікація. Нозологічна самостійність хронічного гепатиту стала чітко окреслюватися лише з кінця 1960-х рр. завдяки широкому використанню в клінічній практиці прижиттєвого морфологічного дослідження печінки. Відповідно до цього, патоморфологический принцип був покладений в основу першої Міжнародної класифікації хронічного гепатиту, розробленої Європейською асоціацією з вивчення печінки в 1968 р Саме тоді були виділені дві основні форми хронічного гепатиту: персистуючий і агресивний (активний).
Хронічний персистуючий гепатит характеризується розширенням портальних трактів та запально-клітинної інфільтрацією. Запальний інфільтрат локалізована переважно в портальних трактах. Часточкової структура печінки збережена. Фіброз відсутній або виражений слабо.
При хронічному агресивному (активному) гепатиті запальний інфільтрат не тільки захоплює портальні тракти, але і впроваджується всередину часточок, утворюючи мостовидні і ступінчасті зони некрозу всередині них, порушує цілісність прикордонної платівки. Як правило, в інфільтраті багато лімфоцитів, гістіоцитів і плазматичних клітин. Фіброз більш виражений, архітектоніка часточок порушена, але відсутній вузлова регенерація печінки, властива цирозу. Надалі в наведену, по суті морфологічну, класифікацію були внесені деякі зміни і доповнення, але сенс її залишився колишнім.
За останні 25 років досягнуто значного прогресу в розкритті етіології хронічного гепатиту, виявлені різні варіанти вірусного гепатиту: В, С, D. Розширилися уявлення і про патогенетичні механізми. У 1986 і 1989 рр. відбулися засідання Міжнародної гепатологіческіе інформаційної групи з перегляду номенклатури, діагностичних критеріїв захворювань печінки. Було вирішено виключити терміни “хронічний активний” і “персистуючий” гепатит з номенклатури хронічного вірусного гепатиту, а останній був класифікований залежно від виду гепатотропного вірусу. Підсумкові рекомендації групи згодом були схвалені Всесвітнім конгресом гастроентерологів в Лос-Анджелесі (1994). У сучасній класифікації основна роль відводиться етіологічним формам як визначальним істотна відмінність в клінічній картині і прогнозах хронічного гепатиту. У той же час гістологічні зміни відіграють важливу роль у визначенні ступеня активності та стадії хвороби.
Сучасна класифікація хронічного гепатиту (1994) включає такі форми:
– Аутоімунний;
– Хронічний вірусний гепатит В, С, D;
– Хронічний вірусний гепатит (Не характеризуемий іншим чином);
– Хронічний гепатит, НЕ класифікується як аутоімунний або вірусний;
– Хронічний медикаментозний гепатит;
– Первинний біліарний цироз;
– Первинний склерозуючий холангіт;
– Хвороба Вільсона – Коновалова;
– Хвороба печінки, викликана недостатністю α-1-антитрипсину.
Наведена класифікація вимагає деяких пояснень. Виділення “хронічного вірусного гепатиту, що не характеризуемого іншим чином” передбачає хронічний гепатит, викликаний поки невідомим вірусом гепатиту. До групи лікарських гепатитів повинні бути включені “токсичні та токсико-алергічні” форми захворювання, які особливо актуальні в даний час. Це гепатити при наркоманії та токсикоманії. У таких хворих особливо важко протікають “мікст форми”, при яких токсичне і вірусне впливу поєднуються, що зустрічається досить часто й істотно позначається на прогнозі. Представляється невиправданим внесення в класифікацію хронічного гепатиту хворобі Вільсона – Коновалова і хвороби печінки, викликаної недостатністю α-1-антитрипсину. На думку авторів, це створює необгрунтовані труднощі, і дані захворювання із значним підставою можуть бути включені в класифікацію цирозів печінки. Слід повністю погодитися з думкою С. Д. Подимове (1998), що вважає також невиправданим внесення в класифікацію хронічного гепатиту первинного біліарного цирозу і склерозирующего холангіту, що відносяться до суто біліарної патології. Спірне питання про виключення алкогольного гепатиту з класифікації. Це рішення не можна вважати єдино правильним. Автори класифікації розглядають алкогольний гепатит як один із проявів алкогольної хвороби.
Крім етіологічного принципу, в класифікацію включені оцінка активності процесу та стадії захворювання (по вираженості фіброзу).
Активність процесу:
– Мінімальна;
– Слабовираженная;
– Помірна;
– Виражена (важка).
Стадії захворювання:
– Слабовираженний фіброз;
– Помірний фіброз;
– Важкий фіброз.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 3.00 out of 5)

Вірусні гепатити