Віруси поліомієліту
Поліомієліт – гостре гарячкове захворювання, яке іноді супроводжується ураженням сірої речовини (від грец. Polios – сірий) спинного мозку і стовбура головного мозку, в результаті чого розвиваються мляві паралічі і парези м’язів ніг, тулуба, рук.
Таксономія. Поліомієліт відомий з глибокої давнини. Вірусну етіологію хвороби довели К. Ландштайнер і Е. Поппер в 1909 р Збудник поліомієліту відноситься до сімейства Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.
Структура. За структурою поліовіруси – типові представники роду Enterovirus.
Антигенні властивості. Розрізняють три серотипу всередині виду: 1, 2, 3, не викликають перехресного імунітету. Всі серотипи патогенні для мавп, у яких виникає захворювання, схоже за клінічними проявами з поліомієлітом людини.
Патогенез та клінічна картина. Природна сприйнятливість людини до вірусів поліомієліту висока. Вхідними воротами служать слизові оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту. Первинна репродукція вірусів відбувається в лімфатичних вузлах глоткового кільця і тонкої кишки. Це обумовлює рясне виділення вірусів з носоглотки і
З фекаліями ще до появи клінічних симптомів хвороби. З лімфатичної системи віруси проникають в кров (виремия), а потім в ЦНС, де вибірково вражають клітини передніх рогів спинного мозку (рухові нейрони). В результаті цього виникають паралічі м’язів. У разі накопичення в крові віруснейтралізуючих антитіл, що блокують проникнення вірусу в ЦНС, її поразки не спостерігається.
Інкубаційний період триває в середньому 7-14 днів. Розрізняють клінічні форми поліомієліту: паралітичну (1% випадків), менінгеальну (без паралічів), абортивну (легка форма, інаппарантная інфекція без клінічно виражених симптомів). Захворювання починається з підвищення температури тіла, загального нездужання, головного болю, блювоти, болю в горлі. Поліомієліт нерідко має двохвильовий перебіг, коли після легкої форми і прийдешнього значного поліпшення розвивається важка форма хвороби. Паралітичну форму частіше викликає вірус поліомієліту серотипу 1.
Імунітет. Після перенесеної хвороби залишається довічний типоспецифический імунітет. Імунітет визначається в основному наявністю віруснейтралізуючих антитіл, серед яких важлива роль належить місцевим секреторне антитілам слизової оболонки глотки і кишечника (місцевий імунітет). Ефективний місцевий імунітет відіграє найважливішу роль в перериванні передачі диких вірусів і сприяє витісненню їх з циркуляції. Пасивний природний імунітет зберігається протягом 3-5 тижнів після народження дитини.
Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження служать кал, відокремлюване носоглотки, при летальні випадки шматочки головного і спинного мозку, лімфатичні вузли. Віруси поліомієліту виділяють шляхом зараження досліджуваним матеріалом первинних і перевіваемих культур клітин. Про репродукції вірусів судять по цитопатичної дії. Ідентифікують (типують) виділений вірус за допомогою типоспецифічних сироваток у реакції нейтралізації в культурі клітин. Важливе значення має внутрішньовидова диференціація вірусів, яка дозволяє відрізнити дикі патогенні штами від вакцинних штамів, що виділяються від людей, імунізованих живої поліомієлітної вакциною. Відмінності між дикими і вакцинними штамами виявляють за допомогою ІФА, реакції нейтралізації цитопатичної дії вірусу в культурі клітин зі штаммоспеціфіческой імунною сироваткою, а також в ПЛР.
Серологічна діагностика заснована на використанні парних сироваток хворих із застосуванням еталонних штамів виру – са в якості діагностикумів. Зміст сироваткових імуноглобулінів класів IgG, IgA, IgM визначають методом радіальної імунодифузії по Манчіні.
Лікування патогенетичне. Застосування гомологичного імуноглобуліну для попередження розвитку паралітичних форм вельми обмежена.
Епідеміологія та специфічна профілактика. Епідемії поліомієліту охоплювали в 1940-1950 рр. тисячі і десятки тисяч чоловік, з яких 10% вмирали і приблизно 40% ставали інвалідами. Основним заходом профілактики поліомієліту є імунізація. Масове застосування вакцини проти поліо – миелита призвело до різкого зниження захворюваності.
Перша інактивована вакцина для профілактики поліомієліту була розроблена американським вченим Дж. Солк в 1953 р Однак парентеральная вакцинація цим препаратом створювала лише загальний гуморальний імунітет, що не формувала місцеву резистентність слизових оболонок шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і не забезпечувала надійну специфічний захист.
Природно аттенуіровані штами вірусів поліомієліту всіх трьох типів отримав в 1956 р А. Себін, а в 1958 р М. П. Чумаков та А. А. Смородінцев розробили першу пероральну живу культуральну вакцину з трьох серотипів штамів Себіна. Вакцину використовують для масової імунізації дітей, вона створює стійкий загальний і місцевий імунітет.
ВООЗ в 1988 р прийняла рішення про глобальну ліквідації поліомієліту шляхом охоплення щепленнями всього дитячого населення планети. Під ліквідацією увазі припинення захворювань і викорінення вірусу поліомієліту.
Використання оральної полівакцини призвело практично до повного зникнення випадків поліомієліту в розвинених країнах Європи та в Америці і різкого зниження захворюваності в країнах, що розвиваються. У Росії випадки поліомієліту не реєструються з 1.07.02 р
У живої поліомієлітної вакцини є деякі недоліки, найбільш серйозним з яких є виникнення вакциноасоційований поліомієліту у щеплених і контактних осіб, інфікованих вірусами, які виділяються щепленими дітьми. Контактна інфікування відбувається зазвичай вірусом одного серотипу.
Показано, що у імунокомпетентних осіб відсутня тривалий носійство полівіруса після вакцинації, в той час як у осіб з імунодефіцитами вакцинний штам може виділятися протягом 7-10 років. Ризик розвитку вакциноасоційований паралітичного поліомієліту в осіб з імунодефіцитами, особливо з порушеннями В-клітинного імунітету, вище, ніж у імунокомпетентних осіб.
Неспецифічна профілактика зводиться до санітарно-гігієнічним заходам: забезпечення населення доброякісними водою, харчовими продуктами, дотримання особистої гігієни, виявлення хворих і підозрілих на захворювання осіб.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)