Судинний тонус і його регуляція
Судинний тонус залежно від походження може бути міогенним і нервовим.
Міогенний тонус виникає, коли деякі клітини гладеньких м’язів судин починають спонтанно генерувати нервовий імпульс. Що виникає порушення поширюється на інші клітини, і відбувається скорочення. Тонус підтримується за рахунок базального механізму. Різні судини володіють різним базальним тонусом: максимальний тонус спостерігається в коронарних судинах, скелетних м’язах, нирках, а мінімальний – у шкірі та слизовій оболонці. Його значення полягає в тому, що судини з високим базальним тонусом на сильне роздратування відповідають розслабленням, а з низьким – скороченням.
Нервовий механізм виникає в гладком’язових клітинах судин під впливом імпульсів з ЦНС. За рахунок цього відбувається ще більше збільшення базального тонусу. Такий сумарний тонус – тонус спокою, з частотою імпульсів 1-3 в секунду.
Таким чином, судинна стінка знаходиться в стані помірного напруження – судинного тонусу.
В даний час виділяють три механізми регуляції судинного тонусу: місцевий, нервовий, гуморальний.
Ауторегуляция забезпечує зміну тонусу під впливом місцевого збудження. Цей механізм пов’язаний з розслабленням і проявляється розслабленням гладких клітин. Існує міогенна і метаболічна ауторегуляция.
Миогенная регуляція пов’язана зі зміною стану гладких м’язів – це ефект Остроумова – Бейліса, спрямований на підтримку на постійному рівні обсягу крові, що надходить до органу.
Метаболічна регуляція забезпечує зміна тонусу гладких клітин під впливом речовин, необхідних для обмінних процесів і метаболітів. Вона викликана в основному сосудорасширяющими факторами:
1) браком кисню;
2) підвищенням вмісту вуглекислого газу;
3) надлишком калію, АТФ, аденіну, цАТФ.
Метаболічна регуляція найбільш виражена в коронарних судинах, скелетних м’язах, легенях, головному мозку. Таким чином, механізми ауторегуляції настільки виражені, що в судинах деяких органів надають максимальний опір суживающегося впливу ЦНС.
Нервова регуляція здійснюється під впливом вегетативної нервової системи, що здійснює дію як вазоконстриктора, так і вазоділататора. Симпатичні нерви викликають судинозвужувальний ефект в тих з них, в яких переважають α1-адренорецептори. Це кровоносні судини шкіри, слизових оболонок, шлунково-кишкового тракту. Імпульси по судинозвужувальною нервах надходять і в стані спокою 1-3 в секунду, і в стані активності – 10-15 в секунду.
Судинорозширювальні нерви можуть бути різного походження:
1) парасимпатичної природи;
2) симпатичної природи;
3) аксон-рефлекс.
Парасимпатический відділ іннервує судини мови, слинних залоз, м’якої мозкової оболонки, зовнішніх статевих органів. Медіатор ацетилхолін взаємодіє з М-холінорецепторами судинної стінки, що призводить до розширення.
Для симпатичного відділу характерна іннервація коронарних судин, судин головного мозку, легенів, скелетних м’язів. Це пов’язано з тим, що адренергические нервові закінчення взаємодіють з β-адренорецепторами, викликаючи розширення судин.
Аксон-рефлекс виникає при подразненні рецепторів шкіри, що здійснюються в межах аксона 1-й нервової клітини, викликаючи розширення просвіту судини в даній області.
Таким чином, нервова регуляція здійснюється симпатичним відділом, який може надавати як розширювальне, так і звужуючий дію. Парасимпатична нервова система надає пряму розширює дію.
Гуморальна регуляція здійснюється за рахунок речовин місцевої та системної дії.
До речовин місцевої дії відносяться іони кальцію, які надають суживающий ефект і беруть участь у виникненні потенціалу дії, кальцієвих містків, в процесі скорочення м’язів. Іони калію також викликають розширення судин і у великій кількості призводять до гіперполяризації клітинної мембрани. Іони натрію при надлишку можуть викликати підвищення кров’яного тиску і затримку води в організмі, змінюючи рівень виділення гормонів.
Гормони надають наступну дію:
1) вазопресин підвищує тонус гладких клітин артерій і артеріол, приводячи до їх звуження;
2) адреналін здатний надавати розширює та звужуючий дію;
3) альдостерон затримує натрій в організмі, впливаючи на судини, підвищуючи чутливість судинної стінки до дії ангіотензину;
4) тироксин стимулює обмінні процеси в клітинах гладеньких м’язів, що призводить до звуження;
5) ренін виробляється клітинами юкстагломерулярного апарату і надходить у кровотік, діючи на білок ангиотензиноген, який перетворюється в ангіотензин II, що веде до звуження судин;
6) атріопептід надають розширює дію.
Метаболіти (наприклад, вуглекислий газ, піровиноградна кислота, молочна кислота, іони водню) діють як хеморецептори серцево-судинної системи, підвищуючи швидкість передачі імпульсів в ЦНС, що призводить до рефлекторного звуження.
Речовини місцевої дії виробляють різноманітний ефект:
1) медіатори симпатичної нервової системи надають в основному звужуюча дія, а парасимпатичної – розширює;
2) біологічно активні речовини: гістамін – розширює дію, а серотонін – звужуючий;
3) кініни (брадикінін та калідін) викликають розширює дію;
4) простагландини в основному розширюють просвіт;
5) ендотеліальні ферменти розслаблення (група речовин, утворених ендотеліоцитами) надають виражений місцевий суживающий ефект.
Таким чином, на судинний тонус впливають місцеві, нервові і гуморальні механізми.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)