Судинний синдром

Проявлється місцевим порушенням кольору шкіри та слизових оболонок при набряку Квінке, хворобі Мейжа та ін.

Ангіоневротичний набряк Квінке

Як самостійне захворювання описане в 1882 р. Квінке, до цього часу його вважали різновидом кропив’янки.

Етіологія, патогенез. У розвитку захворювання має значення стан гіпоталамічної ділянки, причому слабкість цього відділу може бути конституційно зумовленою, і тоді хвороба має спадковий характер, або ця слабкість виникає в результаті впливу різних екзогенних і ендогенних факторів. Ознаками недостатності гіпоталамічного відділу ендокринної систем, у цих випадках є синдром вегетативно-судинної дистонії, порушення обміну речовин, схильність до алергійних реакцій. У патогенезі набряку мають значення підвищена проникність ендотелію судин, порушення функції капілярів. Про – вокувальними моментами й алергенами є інфекція, деякі харчові речовини, фізичні та психічні фактори, інтоксикації, інфекції, лікарські засоби, зокрема антибіотики, протези тощо.

Клінічна картина. Хвороба характеризується гострим розвитком обмеженого щільного набряку шкіри та підшкірної жирової клітковини. Локалізується набряк найчастіше на голові (повіки, щоки, губи), шиї, нерідко на слизовій оболонці порожнини рота, гортані, глотки, дихальних шляхів, слизовій оболонці травного тракту, зокрема стравоходу, шлунка, кишок (звідси – біль, нудота, блювання, діарея). Розміри набряку різні: від кількох сантиметрів до поширеного на всю голову, кінцівку. Набряк щільний, при натисканні заглиблень не залишається. Шкіра на місці набряку бліда або злегка гіперемована із синюшним відтінком. Гострий набряк шкіри викликає відчуття напруження, свербіння; при локалізації на слизовій оболонці – відповідні функціональні відчуття. Особливо небезпечний набряк слизової оболонки гортані, що може призвести до асфіксії. Набряк розвивається швидко, досягаючи протягом кількох годин максимуму, тримається на одному рівні й потім, через кілька годин або днів, зникає.

Лікування. У гострий період призначають антигістамінні препарати: димедрол, піпольфен, супрастин (2-5 мл); 5-15 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. Під шкіру, внутрішньом’язово або внутрішньовенно вводять 0,25-0,5-1 мл 0,1 % розчину атропіну. При наростанні асфіксії показані ін’єкції глюкокортико’ідів (преднізолон, гідрокортизон, дексаметазон тощо) і адреноміметики (ефедрин, адреналін); за відсутності ефекту – термінова трахеотомія.

У період згасаючого загострення й у міжнападовий період рекомендують курс гіпосенсибілізувальної терапії, вітамін В6, р-глобулін, фізіотерапевтичне лікування.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5.00 out of 5)

Судинний синдром