Синдром недостатності синтетичних процесів

Синдром недостатності синтетичних процесів проявляється у зниженні синтезу гепатоцитами транспортних білків, білків системи згортання крові, ХЕ.

ХЕ і її ізоферменти синтезують гепатоцити. В умовах паренхиматозного поразки синтез ХЕ і її активність в крові знижені. Найчастіше зниження в крові ХЕ виникає в результаті токсичного впливу (цитостатики, інсектициди, фунгіциди, фториди). Фізіологічне зниження активності ХЕ відбувається при вагітності. Відзначають рідкісні випадки генетично зумовленого зниження синтезу ХЕ.

При гострої печінкової недостатності гіпоглікемія розвивається у кожного 4-го пацієнта. В умовах накопичення проміжних метаболітів і розвитку резистентності до інсуліну можливе виникнення і гіперглікемії. При тривалому перебігу печінкової недостатності виникає гиперинсулинемия (зниження руйнування гормону в печінці). В умовах гіпоксії та активації анаеробного гліколізу формується метаболічний ацидоз з накопиченням в крові молочної кислоти (лактат-ацидоз). Метаболічний ацидоз призводить до порушення співвідношення електролітів. Поразка паренхіми печінки супроводжується зниженням утворення креатиніну і сечовини. Природно, що певний внесок у це вносять неадекватне споживання білка, порушення травлення. Однак основна причина гіпокреатінінемія – зниження синтезу креатиніну в гепатоцитах. У пацієнтів з гепатитом до гіпокреатінінемія приєднується зниження в крові рівня сечової кислоти.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5.00 out of 5)

Синдром недостатності синтетичних процесів