Синаптичне гальмування
Гальмування є одним з фундаментальних властивостей ЦНС і було відкрито в 1863 р І. М. Сеченовим, який виявив, що активність спинного мозку пригнічується при подразненні структур середнього мозку. Гальмуванням називається вплив пре-
Синаптического нейрона, що запобігає або прекращающее збудження постсинаптичного нейрона. Синаптичної гальмування грає важливу фізіологічну роль в ЦНС, обмежуючи надмірне збудження в нейронних мережах. Розрізняють декілька видів синаптического гальмування – постсинаптическое, пресинаптическое і зворотний.
– Постсинаптичне гальмування (рис. 6-7, 1В) спостерігається при виділенні медіатора (наприклад, ГАМК), що підвищує провідність постсинаптичної мембрани для Cl – або / і K +. При цьому виникають гальмівні постсинаптичні потенціали, гіперполяризуючий постсинаптичну мембрану, що знижують збудливість клітини і перешкоджають генерації ПД.
– Пресинаптичне гальмування здійснюють нейрони, аксони яких закінчуються (Б) на збуджуючих синаптичних закінченнях іншого нейрона (А), утворюючи аксо-аксональні синапси (рис. 6-7, 1Б). Пресинаптичне гальмування виконується за допомогою наступного механізму.
Пресинаптичний гальмівної нейрон Б виділяє нейромедіатор, який збільшує Cl-провідність і викликає гіперполяризацію мембрани збудливої нервового закінчення А. Внаслідок цього знижується збудливість і збільшується поріг генерації ПД збудливого закінчення. У свою чергу це зменшує кількість вхідного Ca2 + і, відповідно, кількість виділяється збудливого медіатора. Потенціалзалежні К + – канали також відкриті, і вихід К + зменшує вхід Ca2 + в закінчення збудливого нейрона. Сенс пресинаптического гальмування полягає у зменшенні деяких впливів на мотонейрон без зниження загальної збудливості клітини.
– Пресинаптичне полегшення. Протилежний пресинаптичне гальмування ефект надає пресинаптическое полегшення, що забезпечує більш тривалий відкриття Ca2 + – каналів. Оскільки серотонін, що виділяється в аксо-аксональних синапсах, підвищує вміст цАМФ в нервовому закінченні, це призводить до закриття К + – каналів, уповільнення швидкості реполяризації, збільшенню тривалості пачок ПД. В результаті зростає кількість вхідних іонів Са2 + і збільшується секреція нейромедіатора.
– Ще Одне гальмування (рис. 6-7, 2). Нейрони ЦНС можуть гальмувати самі себе шляхом негативного зворотного зв’язку. Так, мотонейрони спинного мозку відразу після відходження аксона від тіла нервової клітини посилають поворотні колатералі, що утворюють синапси з гальмівними Інтернейрони (клітини Реншоу). Клітини Реншоу іннервують мотонейрони, що направили до них зворотні колатералі. Цей нейронний коло зі зворотним зв’язком працює таким чином. Мотонейрон, посилаючи сигнали до м’язів, одночасно активує через поворотну коллатераль клітку Реншоу. Возбужден – ная клітина Реншоу виділяє з пресинаптичних терминалей гліцин, і під його впливом сповільнюються або гальмуються розряди мотонейрона. Ще Одне гальмування спостерігається також в корі великих півкуль і лімбічної системи.
(2 votes, average: 3.50 out of 5)