Сальмонели (рід Salmonella)
Рід отримав назву по імені Сальмона, який в 1885 р описав мікроб, виділений з свині і відомий нині під назвою серовар S. Choleraesuis.
Морфологічні та культуральні властивості. Рухливі грамнегативні палички розміром 0,7-1,5×2-5 мкм. Капсулу не утворюють. Добре ростуть на простих поживних і желчесодер – жащих середовищах. На щільних середовищах можуть утворювати колонії в R – і S-формах, на рідких – дифузне помутніння. Колонії в S-формі середніх розмірів, гладкі, блискучі, напівпрозорі з блакитним відтінком. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi B) при зростанні на щільних середовищах утворює слизові валики. Рідкими середовищами збагачення при посіві крові є тріптозосоевий бульйон, бульйон із серцево-мозкової витяжкою, жовчний бульйон, при посіві містять додаткову флору матеріалів (фекалії, жовч, сечу, харчові продукти) – селенітовий бульйон, а також тетратіонатовий бульйон, і середовище Раппопорт-Васіліаді (остання середа не використовується для виділення S. Typhi). На лактозосодержащие диференціальних середовищах утворюють безбарвні колонії, на вісмут-сульфитном агарі – колонії чорного кольору, на середовищі BGA – рожеві колонії.
Біохімічні властивості. Володіють вираженою біохімічною активністю. Основні біохімічні властивості, необхідні для ідентифікації:
– ферментація глюкози до кислоти і газу (S. Typhi не продукує газ); – відсутність ферментації лактози; – продукція сірководню (за винятком S. Paratyphi A); – відсутність індолообразованія; – декарбоксилирование лізину (за винятком S. Paratyphi A); – відсутність розщеплення сечовини; – негативний тест Фогеса-Проскауера.
Антигенна структура і класифікація. Сальмонели мають соматичним О-антигеном, жгутиковим Н-антигеном. Деякі сальмонели володіють К-антигеном. У зв’язку з тим що за основними біохімічними властивостями представники роду Salmonella однотипні, диференціація всередині роду проводиться за антигенною структурою.
Є декілька класифікацій сальмонел, найбільш старої є класифікація за Кауфману-Уайту, розроблена в 1934 р (табл. 16.3). В основі цієї класифікації лежить підрозділ сальмонел на серологічні групи за спільністю будови О-антигену і всередині серогрупи – на серовар відповідно до відмінностями в будові Н-антигена.
О-антиген складається з R-ядра і бічний S-ланцюга. До S-ланцюга приєднуються цукру, які називаються рецепторами і позначають цифрами. Критерієм для об’єднання сальмонел в серогрупу є спільність кінцевого цукру, який за хімічною природою є 3 ‘, 6′-дідезоксігексозой.
Н-антиген є двофазним. Це пов’язано з тим, що його синтез кодується двома незалежними генами, робота одного з яких виключає роботу іншого. Тому в кожній клітині може бути синтезований тільки один білок (фаза). Перша фаза позначається буквами, вона вважається специфічною, друга фаза – цифрами, її прийнято вважати неспецифічної.
В даний час рід Salmonella складається з двох видів: S. enterica і S. bongori.
S. enterica складається з 6 підвидів: enterica, palamae, arizonae, diarizonae, hoitanae, indica. У нього включені всі сальмонели, являю – щіеся збудниками людини і теплокровних тварин. Імена сероварів підвиду enterica пишуться з великої літери, вони відповідають колишнім видовим назвам, наприклад S. typhi – S. Typhi. Вид S. bongori підрозділяється на 21 серовар і включає в себе сальмонели, ізольовані з холоднокровних тварин.
Деякі серовар сальмонел, зокрема S. Typhi, мають полісахарідньгй Vi-антиген, що є різновидом К-антигену. Vi-антиген за хімічною структурою є полімером N-ацетілгалактозоаміноуроновой кислоти. Цей антиген є рецептором для бактеріофагів. За спектром чувствитель – ності до набору Vi-фагів встановлюється фаговар S. Typhi, який необхідний для епідеміологічного аналізу спалахів черевного тифу з метою визначення джерела інфекції. Vi-антиген може надавати бактеріям явище О-інагглютінабельності.
Фактори патогенності сальмонел. Вид S. enterica є факультативним внутрішньоклітинним паразитом, здатним инвазировать нефагоцітірующіе клітини епітелію слизової оболонки кишечнику і розмножуватися в макрофагах. Це пов’язано з тим, що, на відміну від виду S. bongori, вид S. enterica має в геномі 6 так званих острівців патогенності (pathogenicity island) SPI, де – терминирующего синтез факторів патогенності, серед яких найбільше значення в розвитку патогенезу захворювання належить двом : SPI-1 і SPI-2. Перший з них детермінує синтез секреторною системи третього типу (ТТСС-1), ефекторні білки якої викликають інвазію епітелію слизової оболонки кишечнику шляхом реорганізації цитоскелету клітини господаря і беруть участь у розвитку запальної діареї. SPI-2 контролює синтез ТТСС-2, що забезпечує розмноження S. enterica в макрофагах і розвиток системної інфекції. Ефекторні білки ТТСС-2 інгібують процес дозрівання фаголізосоми, тобто злиття вакуолі, що містить сальмонелу, з лизосомой, в результаті чого запобігається вбивання сальмонели НАДФН-оксидазой фагоцита. Крім функціональної активності SPI-2, на здатність Salmonella зберігатися і розмножуватися в макрофагах впливає фермент супероксіддісмуаза, синтез якої кодується ламбдаподобним конвертує фагом.
Експресія генів SPI-1 регулюється високим осмотичним тиском і низькою концентрацією кисню, які спостерігаються усередині кишечника. На активацію SPI-2 впливає низький рН внутрішньо – фагосомального оточення. Всі сальмонели володіють ендотоксинів, який викликає в разі бактеріємії розвиток лихоманки. При досягненні критичної концентрації в тканинах кишечника ендотоксин активує каскад арахідонової кислоти, в результаті чого збільшується синтез простагландинів і як наслідок підвищується рівень цАМФ, що призводить до порушення водно-сольового балансу кишечника та розвитку діареї. Потрапивши після перорального зараження в тонку кишку, сальмонели інвазують трансцитозу через М-клітини слизову оболонку тонкої кишки без її пошкодження. Через М-клітини сальмонели транспортуються в субепітеліальний простір, де захоплюються макрофагами і дендритними клітинами і привносяться ними в прилеглі до М-клітинам пеєрових бляшки, в них сальмонели, розмножуючись в макрофагах, формують первинний осередок інфекції.
Резистентність. Сальмонели стійкі до впливу факторів зовнішнього середовища. Витримують рН 4,0-9,0; у водоймах, стічних водах, грунті зберігають життєздатність до 3 міс, в кімнатній пилу – від 80 до 550 днів. Добре переносять низькі температури. Зберігаються в заражених продуктах: в ковбасі 3 міс, в замороженому м’ясі і яйцях до 1 року; на овочах і фруктах 5-10 днів. При нагріванні до 56? С сальмонели гинуть протягом 45-60 хв, при 100? С гинуть миттєво. Розчини дезінфікуючих речовин (5% фенол, 3% хлорамін, 3% лізол) вбивають сальмонели протягом 2-3 хв. При несприятливих умовах сальмонели можуть переходити в некультивованих форму.
Викликані захворювання. Залежно від джерела інфекції, шляхів передачі, особливостей патогенезу та форм прояву інфекційного процесу серед захворювань, що викликаються сальмонелами, розрізняють системні інфекції (черевний тиф і паратифи), сальмонельозні гастроентерити і госпітальний (нозоко – міальний) сальмонельоз.
(2 votes, average: 2.50 out of 5)