Розмноження вірусів і їх часток
Розмноження вірусів передбачає три механізму: реплікацію вірусної нуклеїнової кислоти, освіту вірусних білків і складання віріонів. У еукаріот розмноження вірусів може відбуватися в ядрі і (або) в цитоплазмі. Численність видів і характеристик вірусних нуклеїнових кислот характеризує і велика кількість способів їх розмноження.
Реплікація у вірусів з двуцепочечной ДНК (вірус герпесу, вірус віспи) особливо не відрізняється від подвоєння бактеріальної або еукаріотичної ДНК. У разі одноцепочечной фаговой ДНК ферменти реплікації зараженої бактерії спочатку синтезують комплементарних їй ланцюг, яка служить матрицею для утворення великої кількості одноланцюгових фагових ДНК.
Якщо генетичний матеріал вірусу представлений молекулою РНК, то її синтез здійснюється ферментом, званим РНК-залежною РНК-полімеразою, закодованої в геномі вірусу або внесеної в клітку разом з вірусної РНК. У разі дволанцюгових РНК спочатку вірусна РНК-залежна РНК-полімераза на одній з ланцюгів синтезує безліч комплементарних РНК, а потім на них синтезуються ланцюга, які залишаються з’єднаними зі своїми матрицями.
У разі якщо РНК одноцепочечная, як у вірусу кліщового енцефаліту і поліомієліту, багатьох вірусів рослин, зокрема, вірусу тютюнової мозаїки (ВТМ), то спочатку цей фермент будує комплементарних ланцюг РНК, а потім по ній, як на матриці, синтезує безліч вірусних РНК.
Синтез вірусних білків відбувається на рибосомах клітини господаря по матриці іРНК, яка у ДНК-вірусів транскрибується по матриці ДНК.
Віруси, що містять одноцепочечную РНК, бувають двох типів. У одних РНК може функціонувати як інформаційна (її називають “плюс” – ланцюг). У вірусів іншого типу РНК називають “мінус” – ланцюгом: вона не може транслюватися. Спочатку повинна синтезуватися комплементарная їй ланцюг РНК, яка служить матрицею для синтезу білків. Вірус грипу є прикладом такого типу вірусів.
“Плюс” – одноцепочечниє молекули РНК містять деякі віруси тварин, які називають ретровирусами (лат. Retro – повернення назад). Таким вірусом є вірус імунодефіциту людини та деякі онкогенні (грец. Onkos – пухлина) віруси, що викликають розвиток пухлин. З онкогенних вірусів першим виявили вірус саркоми Рауса (ВСР), що викликає злоякісні новоутворення у курей. Аналіз причин перетворення клітини з нормальною в онкологічну, сприяв в 1970 р американських вчених Говарда Темина і Девіда Балтімора до публікації фактора зворотної транскрипції. ВСР містить фермент, званий зворотній транскриптазой. Вона має властивості РНК-залежну та ДНК-залежної ДНК-полімерази. Зворотній транскриптаза спочатку синтезує один ланцюг ДНК, використовуючи як матрицю молекулу вірусної РНК, а потім другу, комплементарних ланцюг ДНК. В результаті утворюється двуце-ниркова ДНК, яка вбудовується в ДНК клітини-господаря. Такий механізм вбудовування в хромосомну ДНК називають інтеграцією.
Вірусний геном у вигляді вбудованої ДНК, утвореної зворотного транскриптазой по матриці зайшла в клітину РНК вірусу, називається провіруси.
Провірус стає складовим компонентом генетичного апарату клітини, реплицируется разом з нормальною ДНК і при розподілі передається всім наступним клітинам (дрімаючі інфекція). У такому вигляді провірус може існувати тривалий час, передаючись від батьків до дітей через сперматозоїди чи яйцеклітини.
Провірус може транскрибуватися разом з ядерної ДНК, РНК виходить в цитоплазму, де після утворення вірусних білків будуть збиратися вірусні частинки, які поступово будуть залишати клітку.
Клітини, в хромосоми яких інтегрована ДНК ретровірусів, можуть змінювати свою поведінку: часто вони починають безконтрольно розмножуватися, не реагуючи на зовнішні сигнали. Канцерогенні, тобто призводять до раку чинники, такі як рентгенівські промені, тютюновий дим, азбестовий пил, деякі продукти переробки нафти, бензол та інші, можуть посилювати привнесені вірусом зміни. Відбувається перетворення нормальних клітин в ракові.
Збірка віріонів при наявності вірусних нуклеїнових кислот і білків часто відбувається спонтанно, іноді в присутності допоміжних білків. Якщо утворюються віруси одночасно йдуть з клітки, то вона атрофується і вмирає. Що вийшли з неї віруси інфікують нові клітини. Так формується литическая інфекція.
При вірусної інфекції іншого генезу, званої персистентной (лат. Persistentis – стійкий), нові віруси залишають клітину-господаря не відразу. Клітка ще живе, подвоює нові віруси, хоча її ізнедеятельность може змінюватися іноді дуже сильно. Ферменти вірусного походження ушкоджують білки, необхідні для трансляції клітинних РНК, паралізують систему бульбашкового транспорту. Зрештою, така клітина може загинути від порушення клітинних функцій. За образним висловом Нобелівського лауреата Пітера Медавар (Великобританія) віруси – “це погані новини в упаковці з білка”. Значною мірою це дійсно так: потрапили в клітину вірусні гени – “погані новини” – призводять до порушення нормальних процесів в клітці, в ряді випадків до її загибелі, а також до захворювання всього організму. Недарма віруси отримали свою назву від слова “отрута”.
Деякі віруси і фаги не завжди починають розмножуватися відразу після проникнення в клітину. У цьому випадку говорять про латентному (прихованому) типі інфекції. Присутність вірусу може не позначатися на функціонуванні клітини до тих пір, поки при певних умовах в деяких з заражених клітин вірус не почне розмножуватися з великою швидкістю, і тоді інфекція розвивається політично або персистентності типу. Як приклад можна згадати вірус герпесу, що викликає “лихоманку” на губах. Цей вірус живе в нервових клітинах, ніяк не проявляючи себе до тих пір, поки переохолодження організму, опромінення ультрафіолетом або інший зовнішній фактор не викличе його розмноження. Розмножуючись, вірус поширюється по клітках слизової оболонки і руйнує їх, тобто розвивається літична інфекція.
Клітини хребетних тварин виробили засоби захисту від вірусної інфекції – це білки-інтерферони (англ. Interfere – заважати). Вони синтезуються і виділяються спеціальними клітинами-продуцентами у відповідь на появу вірусів. Потім інтерферони з’єднуються зі спеціальними рецепторами на поверхні заражених клітин і запускають в клітці синтез білків, які блокують відтворення вірусів.
Віруси можуть сприяти зміні генетичної інформації організмів. При транскрипції вірусної ДНК, інтегрованої в ДНК клітини-господаря, можуть транскрибуватися розташовані поруч хазяйські гени і потім включитися до складу утворюється віріона. Зараження іншої клітини таким вирионом може привести до того, що при зворотної транскрипції вірусної РНК ці гени можуть вбудуватися в хромосоми іншого організму. Таким чином ретровіруси можуть переносити гени з однієї клітини в іншу.
Ретровіруси можуть переносити гени між клітинами одного організму, між організмами не тільки одного, але і, можливо, різних видів. Потік генів між далекими видами організмів видається дуже реальним – на це вказує виявлене у самих різних тварин схожість генів, одночасно входять до складу ретровірусів. Сьогодні вчені розглядають віруси не тільки як збудників інфекційних хвороб, але і як переносників генетичної інформації між видами.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)