Розлади нервової системи при захворюваннях серця
Інфаркт міокарда. Нерідко в клінічній практиці зустрічається розвиток інсульту при гострому інфаркті міокарда. Даний варіант часто називають “інфаркт-інсульт”. Мова йде про гострий порушенні мозкового кровообігу за ішемічним (частіше тромбоемболія) або геморагічним типом, яке виникає одночасно з інфарктом міокарда або через 5-12 днів після кардіальної катастрофи. Вважається, що церебральний інсульт частіше виникає при інфаркті задньої стінки міокарда. Безсумнівно, що поєднання інфаркту міокарда та інсульту викликає синдром взаємного обтяження і часто робить прогноз несприятливим.
У порівнянні з варіантом “інфаркту-інсульту”, при інфаркті міокарда частіше зустрічаються гострі дисциркуляторні розлади, що носять назву коронарної-церебральних кризів. Кризи частіше виникають при інфаркті передньої стінки, зустрічаються в гострому періоді і супроводжуються синкопальними (непритомними) станами або минущими порушеннями мозкового кровообігу. У патогенезі коронарної-церебральних кризів основну роль відіграють зниження системного артеріального тиску, розлади діяльності серця (миготлива аритмія, передсердно-шлуночкова блокада, брадикардія).
У більш пізні терміни, приблизно протягом 30 днів, можливе формування своєрідного постінфарктного реперкуссівного плечереберного синдрому, описаного Н. К. Боголєпова. Даний синдром проявляється чутливими, руховими і вегетативно-трофічними розладами. Провідним симптомом є характерні біль у плечовому поясі і верхніх кінцівках, що супроводжуються розладами чутливості у вигляді парестезії, сенестопатий, гіпер – і гіпалгезіі, наявністю больових точок. Локалізація розладів чутливості переважно сегментарна, на рівні C4-Th5, або плямиста – в різних ділянках плечового пояса, верхніх кінцівок і грудної клітки. На відміну від стенокардитических болів реперкуссівние болю при даному синдромі не піддаються дії спазмолітичних засобів і відрізняються тривалістю і тривалістю (місяці й роки). Вегетативно-трофічні розлади в області верхніх кінцівок і плечового пояса виражаються в судинних порушеннях, змінах потовиділення, пігментації шкіри, а також в очних порушеннях у вигляді синдрому Горнера або зворотного йому синдрому Пурфюр дю Пти. Рухові порушення виражаються в зниженні м’язової сили частіше в лівій руці, зміні м’язового тонусу, розвитку рефлекторних контрактур, обмеженні обсягу рухів через болі.
Виникнення реперкуссівного плечереберного синдрому при інфаркті міокарда може бути пояснено спільністю іннерваціонних зв’язків серця і плеча. Уражене серце володіє патологічної інтерорецепція і дає початок рефлекторним дугам, що впливає на сегментарний апарат спинного мозку, коли повторні напади стенокардії та інфаркту міокарда створюють потенційно патологічний фон в шийно-грудних сегментах спинного мозку. При цьому відбувається надмірне подразнення рецепторів серця, і потік патологічних імпульсів стає ніби пусковим механізмом розвитку дистрофічних процесів безпосередньо в нервовій тканині з подальшим реперкуссівним нейродистрофічним поразкою сегментарних утворень. Слід зазначити, що патогистологические зміни локалізуються в спинномозкових і вегетативних гангліях, а також в задніх рогах.
Патогенетичну основу постінфарктного плечереберного синдрому складають явища реперкуссіі, обумовлені спільністю іннерваціонних зв’язків серця і верхніх кінцівок, характером интероцептивного подразнення при певному ослабленні регулюючих впливів надсегментарних утворень.
Неврозоподібні явища, які супроводжують інфаркт міокарда, найбільш часто зустрічаються у варіанті неврозу нав’язливих станів, який виникає у людей, нервово-соматично ослаблених, з рисами підвищеної емотивності і тривожної помисливості. Характерним є формування Кардіофобіческій синдрому.
Пролапс мітрального клапана. Синдром пролапсу мітрального клапана описаний Барлоу в 60-х рр. XX ст. і добре відомий кардіологам. Патогенетична сутність цього стану полягає в провисанні стулок мітрального клапана в порожнину лівого передсердя внаслідок ураження подклапанного апарату. Генез може бути як вроджений (дефектність розвитку сполучної тканини), так і набутий (інфекційний ендокардит). Діагностується у чоловіків в 0,5%, у жінок – в 1-6% випадків. Суб’єктивна картина зводиться до серцебиття, болів в області серця, задишки, порушень ритму серця. Діагноз підтверджується за допомогою фоно – і ехокардіографії.
Останнім часом в літературі все частіше зустрічаються описи випадків неврологічних проявів, супутніх пролапсу мітрального клапана.
Розрізняють такі неврологічні синдроми:
– Синкопальні стани (непритомність) з класичною суб’єктивної забарвленням стану і об’єктивними даними;
– Поєднання простий мігрені і синкопальних станів;
– Офтальміческая мігрень, при якій цефалгії передують фотопсіі, скотоми, випадання полів зору;
– Минущі порушення мозкового кровообігу та ішемічні інсульти (особливо в молодому віці);
– Описані поєднання пролапса мітрального клапана та епілепсії, хоча зв’язок цих станів не цілком доведена.
У генезі неврологічних проявів відіграють роль як дисциркуляторні порушення, так і можливі вроджені дефекти судинної церебральної системи (важко собі уявити пролапс мітрального клапана як єдине диспластичне прояв). Звертає на себе увагу часте виявлення пролапса мітрального клапана у хворих “марфаноподобний” типу (високий зріст, арахнодактілія, деформація грудної клітки, т. Е. Наявність вродженої дефектності сполучної тканини).
Вроджені вади серця. Основним механізмом у розвитку неврологічних розладів при вроджених вадах серця є гіпоксія, що призводить до енцефалопатії з інтелектуально-мнестичними порушеннями різного ступеня вираженості. Зустрічаються синкопальні стани, можливе формування епілептичного фокусу з розвитком генералізованих судомних нападів або припадків джексонівські епілепсії. У результаті стазу або тромбозу мозкових судин можливий розвиток ішемічних інсультів з відповідними загальномозковими і вогнищевими симптомами. Описані випадки парадоксальних емболій, джерелом яких є тромбоз вен нижніх кінцівок з розвитком тромбоемболічного інсульту. Інфіковані емболи можуть бути причиною розвитку абсцесу головного мозку, часто множинного.
Набуті вади і захворювання серця. При активному ендокардиті наявні запальні вегетації на клапанах можуть призводити до одиночних або множинним емболіям церебральних судин з розвитком ішемічного або змішаного інсульту, переважно в басейні середньої мозкової артерії.
При сформувалися пороках, особливо при мітральному стенозі, спостерігається утворення пристінкових тромбів у лівому передсерді, що може бути причиною емболії судин головного мозку. Тромбоемболії сприяє наявна при вадах серця миготлива аритмія.
При порушеннях ритму серця, особливо при атріовентрикулярній блокаді, при розвитку синдрому Морганьї – Адамса – Стокса, можливі синкопальні стани (непритомність), епілептиформні припадки з тоніко-клонічними судомами, а також ішемічні інсульти за типом нетромботіческого розм’якшення. При частих асистолией розвивається органічна симптоматика, переважно пірамідна і екстрапірамідна.
Для септичного ендокардиту характерний поліморфізм клінічних симптомів. Можливі типові емболії судин головного мозку, множинні мікроемболіі з картиною дифузного ураження головного мозку. В результаті попадання інфікованих емболів в судини мозкових оболонок розвивається септичний менінгіт. При септичному ендокардиті часто розвивається церебральний артеріїт; утворюються аневризми з наступним порушенням мозкового кровообігу за типом паренхиматозно-субарахноїдального крововиливу. Можливий розвиток множинних абсцесів головного мозку.
(2 votes, average: 4.50 out of 5)