Проникнення вірусів у клітину
Проникнення вірусів у клітину можливе в результаті рецепторзалежного ендоцитозу або злиття оболонки вірусу з клітинною мембраною.
Можливо також поєднання цих механізмів. Рецепторзалежний ендоцитоз відбувається в результаті загарбання і поглинання віріона кліткою: клітинна мембрана з прикріпленим віріоном впячиваются з утворенням ендосоми (внутрішньоклітинної вакуолі). Ендоцитоз вірусів здійснюється за допомогою везикул, покритих клатріном (“ямки, облямовані клатріном”).
Вміст ендосоми закиснюється, що призводить до злиття ліпопротеінової оболонки складного вірусу з мембраною ендосоми і виходу вірусного нуклеокапсида в цитозоль клітини. Ендосоми об’єднуються з лізосомами, які руйнують залишилися вірусні компоненти.
Пенетрація компонентів вірусу в цитозоль зазвичай відбувається в ранніх або пізніх ендосомамі при зменшеному значенні pH.
Стали відомі нові клатриннезалежні, альтернативні шляхи з’єднання вірусу з ендосомамі. Одним з них може бути макропіноцітоз з утворенням великої вакуолі, оточеній плазматичної мембраною, наповненою в основному рідиною. Іншим шляхом потрапляння вірусу може бути залучення ЕПР. Цей шлях починається з формування різних везикул (кальвеолярний ендоцитоз). Вірусонесучі везикули, сформовані в плазматичній мембрані, маленькі (діаметр близько 70 нм). В результаті проникнення вірусу в цитозоль може відбуватися на рівні:
- Плазматичної мембрани; Ендосоми; Кальвеосоми; ЕПР.
Злиття віріона з клітинною мембраною характерно тільки для деяких оболонкових вірусів (герпесвірусів, параміксовірусів, ретровірусів), у складі яких є білки злиття. У результаті взаємодії вірусного білка злиття з ліпідами клітинної мембрани вірусна ліпопротеїнова оболонка інтегрує з клітинною мембраною, а внутрішній компонент вірусу потрапляє в цитозоль клітини.
Існує три варіанти проникнення безоболочечних вірусів у клітину:
- Мембранний прокол (віріон утворює пору в мембрані, через яку геном потрапляє в цитозоль, а капсид в нього не потрапляє; Перфорація (капсид переноситься через мембрану без основного лізису мембрани); Лізис (віріони індукують поломку мембрани цитоплазматичних органел, який сприяє проникненню вірусу і його компонентів у цитозоль).
Вихід безоболочечних (простих) вірусів з ендосоми в цитозоль залишається маловивченим.
Потрапивши в клітку, віруси позбавляються багатьох білків (“роздягання”, або депротеїнізація вірусів). В результаті депротеїнізації видаляються поверхневі структури вірусу і вивільняється його внутрішній компонент, здатний викликати інфекційний процес. Перші етапи “роздягання” вірусу починаються в процесі його проникнення в клітину шляхом злиття вірусних і клітинних мембран або ж при виході вірусу з ендосоми в цитозоль. Наступні етапи “роздягання” вірусу тісно взаємопов’язані з їх внутрішньоклітинним транспортом до місць депротеїнізації.
Для різних вірусів існують свої спеціалізовані ділянки “роздягання” в клітині: для пікорнавірусів – в цитоплазмі з участю лізосом, апарату Гольджі, для герпесвірусів – околоядерное простір або пори ядерної мембрани, для аденовірусів – спочатку структури цитоплазми, а потім ядро клітини. Кінцевими продуктами “роздягання” можуть бути:
- Нуклеїнова кислота; Нуклеопротеїд (нуклеокапсид); Серцевина віріона.
Так, кінцевим продуктом “роздягання” пікорнавирусів є нуклеїнова кислота, ковалентно пов’язана з одним із внутрішніх білків. А у багатьох оболонкових РНК-вірусів кінцевими продуктами “роздягання” можуть бути нуклеокапсиди або серцевини, які не тільки не перешкоджають експресії вірусного генома, а, більше того, захищають його від клітинних протеаз і регулюють наступні біосинтетичні процеси.
Наступною стадією репродукції є синтез білків і нуклеїнових кислот вірусу, який роз’єднаний у часі та просторі.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)