Поняття про ранні гестози і їх патогенез
Дане захворювання зустрічається тільки під час вагітності, чим і визначається його назва (лат. Gestatio – вагітність, gestare – бути вагітною, носити дитину). В даний час частота гестозів коливається від 6 до 20% і не має тенденції до зниження.
На жаль, немає загальноприйнятої номенклатури гестозів. У світовій практиці існують різні підходи до класифікації цього ускладнення вагітності. Гестози прийнято розділяти за терміном виникнення: ранні та пізні – відрізняються за своїм клінічним перебігом. Ранній гестоз спостерігається в першому і зазвичай проходить на початку другого триместру вагітності. Пізні ж гестози виникають у другому або третьому триместрах. Крім цих форм необхідно виділяти атипові гестози, які зазвичай розвиваються в другому-третьому триместрах вагітності, хоча деякі з них зустрічаються і в першому (гострий жировий гепатоз). Існують також деякі відмінності в патогенезі цих форм, але незмінно одне: причиною гестозу є трофобласт (плодове яйце і плацента). Це підтверджується наступними аргументами: переривання вагітності усуває гестоз, при збереженні частин посліду гестоз не проходить і зникає тільки після повного їх видалення, гестоз виникає при міхурово заметі, коли плід гине, і відбувається переродження ворсин хоріона.
До ранніх гестозу відносяться блювота вагітних, слинотеча (птиализм), дерматози, неврит і психопатія вагітних, а також виділені в окрему групу рідкісні форми – тетания, остеомаляція, хорея і бронхіальна астма вагітних (Жорданія І. Ф., 1961; Айламазян Е. К., 1999). Необхідно відзначити, що рідкісні форми ранніх гестозів мають інший патогенез (порушення обміну кальцію), клінічний перебіг і час виникнення (найчастіше в другому триместрі вагітності), деякі з них можуть тривати до пологів.
Ранні гестози – стану вагітних, що виникають у зв’язку з розвитком плодового яйця або окремих його елементів, що характеризуються поліморфізмом симптомів, з яких найбільш постійними і вираженими є дисфункція центральної нервової системи, судинні розлади і порушення обміну речовин.
Патогенез. Клінічні прояви гестозу відомі з часів Гіппократа, проте патофизиология цього ускладнення вагітності не з’ясована і до теперішнього часу. Існує безліч теорій, що намагаються пояснити механізм розвитку раннього гестозу: рефлекторна, неврогенна, гормональна, алергічна, імунна, кортико-вісцеральна. Провідне місце займає порушення функціонального стану центральної нервової системи. У ранні терміни вагітності симптоми раннього гестозу (неврозу) проявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Харчові рефлекси пов’язані з вегетативними центрами діенцефальной області, що надходять сюди з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (через зміни в рецепторах матки або в провідних шляхах), можливі зрушення і в самих центрах діенцефальних області, що може змінити характер відповідних еферентних імпульсів. При порушенні чутливості системи швидко відбувається зміна рефлекторних реакцій, харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча, блювота. Величезну роль у виникненні раннього гестозу грають нейроендокринні і обмінні порушення. У зв’язку з цим при прогресуванні захворювання поступово відбуваються зрушення водно-сольового, вуглеводного, жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Нездатність печінки в адекватній мірі інактивувати естрогени і прогестерон, що виробляються плацентою, сприяє гормонального дисбалансу і може спровокувати патологічні рефлекторні реакції, психогенні розлади, підвищену збудливість і реактивність. При блювоті вагітних відзначають тимчасове збіг її початку з піком змісту лХГ, нерідко знижується продукція кортикостероїдів надниркові залози.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)