Невралгия тройничного нерва центрального генеза
Этиология: 1) морфологические изменения в нерве при его сжатии (петля артерии и артериовенозная аномалия, которые отходят от задней нижней мозжечковой артерии) 2) дисфункция стволовых и корково-подкорковых участков системы тройничного нерва вследствие нарушения регионального кровообращения 3) спайки твердой мозговой оболони в области тройничного узла как следствие инфекционных поражений мозговых Оболон; 4) невринома тройничного узла и преддверно-улиткового нерва 5) интракраниальные опухоли; 6) аномалия Арнольда-Киари; 7) сирингомиелия; 8) Постгерпетическая невралгия.
В 60% случаев заболевания приводит сосудисто-нервный конфликт – компрессия корешка нерва, основными причинами которого является расширение и дислокация петлеобразно извитых интракраниальных сосудов – верхней или передней нижней мозжечковой артерий (W. Dandy, 1934), что в большинстве случаев дебютирует как острая зубная боль (пульпит), поэтому стоматологи часто удаляют и пульпу зуба, и сам зуб (зубы). Частота компрессий корешка тройничного нерва у больных с тригеминальной невралгией может достигать даже 74-90% (PJ Та arhoy, 1982). В месте компрессии, где заканчивается центральный и начинается периферийный тип миелинизации, часто возникает очаговая демиелинизация нерва.
Патогенез. Развитие этой невралгии объясняют по-разному. Теория локальной демиелинизации, или концепция васкулярной компрессии – длительная компрессия пульсирующей сосудом (сосудисто-нервный конфликт) чувствительного корешка
Гасерова узла в зоне мосто-мозжечкового угла, где нерв сдавливается артерией, вызывает в ритме пульсации ритмично болевые ощущения. Сжатие нерва опухолью, спайками также приводит к атрофии миелиноутворювальних клеток с последующим истончением оболочек вокруг аксонов. В результате демиелинизации возникают дополнительные “искусственные синапсы” между немиелинизированные волокнами, шо создает условия для “короткого замыкания”, вследствие чего на каждое раздражение нервная система отвечает цепной реакцией в виде высокочастотных разрядов в клетках задних рогов спинного мозга, головного мозга, шо клинически проявляется выраженным болевым пароксизмом. Значительная роль в возникновении болевого синдрома относится и ЦНС, изменении функции болепро – от них нейронов тригеминальных ядер мозгового ствола. Предложенная также теория двухкомпонентного механизма возникновения болевого синдрома (Н. А. Сапон).
Клиническая картина. К типичным признакам невралгии тройничного нерва относятся: 1) возникновения острого прострильнго боли в области определенного зуба без признаков пульпита; 2) боль характерна, серии нападений чередуются с безболевой периодами; 3) боль не мешает больному заснуть и ночью они не просыпаются, зато днем любое сенсорное ощущение провоцирует болевой приступ; 4) часто боль возникает в пломбированном зубе, что приводит к его лечение или удаление; 5) при типичной невралгии тройничного нерва, как правило, эффективны карбамазепин (и Ламотрин), что также методом диагностики.
Во время обострения больные жалуются на боль приступообразного характера (кратковременный, возникает и исчезает внезапно). Во время “светлого промежутка” больные жалоб не предъявляют. Интенсивность боли очень большая, его нельзя выдержать. Боль иррадиирует в разные отделы лица, которые не всегда соответствуют корешково-сегментарным участкам иннервации тройничного нерва, чаще – в участки Зельдера. Во время приступа больной замирает, массирует антиалгичну участок – щеку или какую-то определенную точку, снимает боль. Характерно наличие триггерных участков (курке зоны) в зоне иннервации пораженной ветви: крыло носа, угол рта, слизистая оболочка ротовой полости (113).
Триггерные факторы – умывания, еды, чистки зубов, открывание рта, иногда речи. Выявляется болезненность в точке выхода пораженной ветви тройничного нерва при отсутствии нарушений чувствительности на лице и слизистой оболочке ротовой полости. Характерно отсутствие приступов ночью.
Чаще болеют женщины после 45 лет. Почти всегда поражается только одну сторону. Возможно возникновение миофасциального болевого синдрома. Иногда возникают судороги мимических мышц лица (чаще – мышцы – пиднимача угла рта). Отмечают вторичные морфологические изменения в тканях и нарушения трофики.
Диагностика. 1. Чувствительная функция: пальпируют точки выхода ветвей тройничного нерва (надглазничная, подглазничная, подбородочная) поверхностная чувствительность в области лица сравнивается с ощущением в зонах иннервации всех трех ветвей и спинномозгового ядра тройничного нерва (зоны Зельдера).
2. Двигательная функция: оценивается положение нижней челюсти при открывании рта, тонус жевательных мышц и объем движений нижней челюсти.
3. Среди дополнительных методов исследования применяют: электроэнцефалографию, рентгенографию лицевого черепа, ангиографию, КТ, магнитно-резонансную томографию (МРТ).
Дифференциальный диагноз проводят с прозопалгии носовийкового нерва, невралгией вегетативных ганглиев лица, болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава, стоматологическими заболеваниями. Основные симптомы: пароксизмальный характер болевого синдрома, наличие триггерных участков и триггерных факторов, отсутствие ночных нападений, объективных признаков нарушения чувствительной или двигательной функции тройничного нерва.
Невралгия тройничного нерва преимущественно периферического генеза (одонтогенная невралгия тройничного нерва)
В 1904 Г. Ейгост привел данные о возможном одонтогенный генез лицевой боли, а термин “одонтогенная невралгия тройничного нерва” был предложен Н. А. Полушкина (1939). Однако необходимо различать термины “одонталгия” и “одонтогенная невралгия тройничного нерва”. Если после санации полости рта боль исчезает, то речь шла о одонталгия. Одонтогенные невралгии остаются и после устранения одонтогенного патологического очага и имеют особую клиническую картину.
Этиология. Заболевания, которые могут быть причиной развития симптоматической невралгии II или III ветвей тройничного нерва, преимущественно периферийного генеза множественный кариес, пульпит, периодонтит, альвеолит, гингивит, пародонтит, остеомиелит челюстей, травматические хирургические манипуляции, нерациональное протезирование (плохо изготовлены протезы, пролежни протезного ложа, травмирование слизистой оболочки полости рта краями пломб и зубов, изменение высоты прикуса, гальванизм), ретенция и дистопия зубов, недостатки стоматологического лечения (выведение пломбировочной массы за верхушку корня или в нижнечелюстной канал, дефекты пломбирования канала, перфорация корня, оставление отломков инструментов в канале, остатки корня зуба, верхушка которых может совпадать с ментальным отверстием, развитие острой невралгии результате проведения анестезии), болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (нарушение прикуса, воспалительные процессы в суставе, нерациональное протезирование), анатомические особенности (глубокая пульповой камера, истончение альвеолярной пластинки челюсти, вследствие чего корень зуба давит на альвеолярное сплетения, сужение костных каналов), кисты и опухоли верхнечелюстной пазухи.
Возникновение тригеминальный невралгии может быть связано с явлениями компрессии тройничного нерва. В 31% больных с невралгией II ветви тройничного нерва выявлено сужение подглазничного канала (А. Н. Савицкая, 1973), а у 25% больных с невралгией III ветви – стеноз канала нижней челюсти (PM Маркунас, 1981).
Сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов. У 50% больных с невралгией II ветви отсутствует костная перегородка между подглазничным каналом и верхнечелюстной пазухой, что способствует компрессии нерва при гайморите. В таких случаях невралгия тройничного нерва может быть названа компрессионной радикулоневропатиею.
Причину развития одонтогенной невралгии не всегда можно установить при осмотре, поэтому при жалобах больных на лицевую боль проводят рентгенологическое исследование лицевого черепа (Ортопантомография).
Патогенез. Сдавление сосудисто-нервного пучка приводит к ухудшению кровообращения с ишемизация дистальных отделов системы тройничного нерва, возникновения венозного застоя в склерозированных капиллярах, морфологические изменения в нерве, развитие болевого симптомокомплекса, изменения в тканях пародонта. На определенном этапе развития болезни присоединяются аллергические механизмы разрушения нерва, способствует развитию невралгии.
Клиническая картина. Основными проявлениями одонтогенной невралгии является боль постоянного характера (постепенно нарастает и исчезает без “обрыва”), но через некоторое время от начала заболевания вследствие постоянного раздражения волокон тройничного нерва приобретает типичного невралгического характера. Триггерные участки отсутствуют или неярко выражены. Боль локализуется в области иннервации основных ветвей тройничного нерва и очень редко иррадиирует по зонам Зельдера, может быть двусторонним и возникать ночью (114). Отсутствует эффект от противосудорожных и имеющийся положительный терапевтический эффект от употребления анальгетиков. Практически не встречается поражение И ветви тройничного нерва.
Патологическая анатомия. Через 3-6 мес. от начала заболевания в осевых цилиндрах пораженных ветвей тройничного нерва обнаруживают структурные изменения в виде набухания, фрагментации и вакуолизации. В более поздних стадиях заболевания они переходят в зернистый распад, что впоследствии прогрессирует. Сосудистые заболевания также нарушают кровообращение в тройничного нерва, что подтверждается морфологически.
При тригеминальной невралгии после перерезания пораженной ветви или корешка нерва боль исчезает и отсутствует до тех пор, пока нервы не регенерирует, то есть центральные механизмы реализации болевого пароксизма включаются вдруг под влиянием патологической афферентации с периферии, хотя после невротомия у больного может возникнуть болевая анестезия, ставит под сомнение эффективность этого метода.
В период обострения заболевания наблюдается перестройка вызванных потенциалов головного мозга и длительный пислярозряд в а – или в диапазонах (В. Карлов, 1983) – феномены, патогномоничные для эпилепсии. Это свидетельствует, что под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в центральных структурах формируется аллогенная система пароксизмальной типа, связанная с инактивацией тормозных механизмов в спинномозговом ядре тройничного нерва.
Механизмы обострение болезни. У некоторых больных при охлаждении лицо решающую роль может играть иммунный механизм – аутоиммунная гиперергическая реакция немедленного типа с поражений оболочек нерва (t. Мунтяну). Это приводит к компрессии нерва в соответствующем канале даже при отсутствии в нем стеноза. Вероятно, этот механизм связан с увеличением содержания гистамина в крови и слюне, повышением активности диаминооксидазы, снижением гистаминопектичного эффекта, уменьшением содержания а-глобулинов в крови (И. Сабалис, 1983). Существуют также данные о наличии в крови у больных аутоантител к оболочкам пораженных ветвей тройничного нерва.
При стихании тригеминального боли в нервных стволах начинается регенеративный процесс, однако полностью повреждены нервные волокна не восстанавливаются. На месте Резорбированная нервных волокон развивается соединительная ткань. При каждом обострении болезни периферийных ветвях тройничного нерва наблюдается та же последовательность разрушительного и репаративного процессов. С каждым обострением болезни через огрубление и увеличение количества соединительнотканных структур в нервно-сосудистых пучках тройничного нерва прогрессируют патоморфологические изменения. Учитывая вероятность поражения нервов вирусами, необходимо проводить вирусологическое исследование биологических жидкостей (кровь, слюна, ликвор) у больных с резистентными формами невралгии тройничного нерва.
(2 votes, average: 4.00 out of 5)