Нейронні структури, відповідальні за розвиток стадій сну
Сон не є просто поступовим ослабленням діяльності мозку, навпаки, це активний процес, регульований різними його структурами. У 1949 р Г. Мегуна і Г. Моруцци продемонстрували роль ретикулярної формації у регуляції циклу сон – неспання. У 50-х роках У. Р. Хесс вперше показав, що сон у кішок може бути викликаний прямою стимуляцією таламуса.
В даний час доведено, що повільний сон забезпечується активністю бульбарних ядер (ядер шва) і таламических синхронізуючих впливів (Латаш, 1975). Перехід від стану повільного сну до парадоксального або бодрствованию супроводжується деполяризацією нейронів неспецифічної системи таламуса. Відзначено наростання активності базальних гангліїв як під час сну з швидкими рухами очей, так і при пробудженні.
Парадоксальний сон має різні механізми в передранкові та нічні години. Нічні руху очей стимулюються гипоталамическими механізмами, поглиблюючими сон, а ранкові пов’язані з активністю ретикулярної формації, подготавливающей організм до пильнування (Аладжалова та ін., 1975).
Існує реципрокний механізм регуляції парадоксального сну. Нейронні системи, розташовані в передній частині преоптіческой області гіпоталамуса, полегшують розвиток цього сну, а розташовані в вентролатеральном ядрі гальмують. Полегшує вплив робить також система нейрогуморального впливу, що зв’язує аркуатне ядро і гіпофіз. Швидкий сон забезпечується активацією адренергічних і холінергічних утворень (Jouvet, 1988).
Коркові зони, відповідальні за управління увагою, відповідають також і за швидкі рухи очей (Guariglia ea, 1991). У глибокому сні відбувається дисоціація між півкулями головного мозку (Banquet, 1983). Мабуть, особливе ставлення до сну має права півкуля. Сновидіння є і у хворих з коміссуротомію (Greenberg, Farah, 1986), тому очевидно, що їх поява забезпечується особливим балансом активності обох півкуль (Bertini, Violani, 1984).
Дослідження швидкого сну методом позитронної емісійної томографії (Hong, 1995) виявило ряд областей мозку, метаболізм глюкози в яких зростає при появі швидких рухів очей. До них відносяться структури правої півкулі: лобова область, дорсальная префронтальна кора (пов’язана з саккадических рухами очей), сингулярна звивина, медіальна префронтальна кора, білатеральні верхня і нижня парієтальні частки (включені в зорове просторове увагу). Пробудження корелювало з тими ж структурами, виключаючи нижню париетальную частку. У той же час метаболізм глюкози був вищий під час швидкого сну в порівнянні з пильнування. Таким чином, було виявлено домінування правої півкулі в контролі саккадических рухів очей і окуломоторний функції під час швидкого сну і реципрокное придушення відповідних структур зліва.
У світовій літературі по швидкому сну описано 280 випадків розлади цій стадії сну, з яких 53% мають доведену нейробіологічних основу (Schenk, Mahowald, 1996). Виявлено кілька самостійних нейронних популяцій, що демонструють тонічні розряди виключно у фазі парадоксального сну. Вони названі “ПС-on”, т. Е. Включають парадоксальний сон. Ці популяції нейронів виявлені в медіодорсальной покришці моста, зокрема в альфа-області блакитного плями і прилеглих відділах, а також у латеральної і вентромедіальної областях ретикулярної формації довгастого мозку, головним чином, в гігантоклітинному і дрібноклітинному ядрах. Спостерігаються гальмівні взаємодії між “ПС-on” і “ПС-off” клітинами покришки, причому перші є холіноцептівнимі і холинергическими, другі – моноамінергічний. Для запуску парадоксального сну необхідна активність “ПС-on”-нейронів (Sakai, 1988).
М. Ушіяма зі співавторами (Uchiyama ea, 1995) описали 84-річного хворого, у якого протягом 20 років у стадії швидких рухів очей спостерігалися напади насильства, тоді як інших нейропсихіатричних розладів відзначено не було. Полісомнографічне дослідження (поліграфічна запис нічного сну) показало істотні зміни структури швидкій стадії сну. Посмертний Гістопатологічні аналіз мозку цього хворого виявив зменшення числа пігментованих нейронів в блакитному плямі і чорної субстанції. Відомо, що у 38% літніх людей після діагностики розлади швидкого сну виникає паркінсонізм, причиною якого зараз вважають дегенерацію нейронів чорної субстанції (Schenck ea, 1996). Таким чином, розлад швидкого сну в літньому віці може розглядатися як маркер майбутнього паркінсонізму.
Сновидіння забезпечуються активністю ядер вароліева моста і лімбічної системи (гіпокампу і амігдали). Нейронні освіти вароліева моста здійснюють у швидкому сні пригнічуючий вплив на руховий апарат спинного мозку і задні відділи мозкового стовбура. За рахунок цього в швидкому сні відбувається дисоціація між емоційним переживанням і руховим його виразом.
М. Жуве сформулював гіпотезу про регуляції циклу сон – неспання двома висхідними системами. Першою є система нейронів ростральної частини шва (nuclei Raphe), що містять серотонін. У результаті діяльності цієї системи настає сон взагалі і стадія повільного сну зокрема. Друга система включає катехоламінергіческіх нейрони понтомезенцефаліческой ретикулярної формації (зокрема, блакитного плями), які забезпечують неспання і парадоксальний сон (Jouvet, 1988).
У регуляції циклу сон – неспання беруть участь і інші речовини. Так, при введенні методом мікродіаліза аденозину в ацетілхолінергіческую нейрони базального переднього мозку знижується час неспання. Позаклітинне накопичення цієї речовини змінює активність нейронів. Дія кофеїну і теофіліну на людину обумовлено в тому числі і блокадою аденозинових рецепторів у нейронів (McCarley, 1997). Певну роль в індукції сну відіграють також мозкові ліпіди і простагландини (Lerner, 1995).