Мозкові інсульти

Мозковий інсульт – це гостре порушення кровообігу в головному мозку з розвитком стійких симптомів ураження центральної нервової системи, викликаних інфарктом (гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом, ішемічний інсульт) або крововиливом в мозкову речовину або в підоболонковий простір (гостре порушення мозкового кровообігу за геморагічним типом, геморагічний інсульт). У структурі інсультів ішемічний тип (80%) чітко переважає над геморагічним типом (20%).
Малий інсульт. Розвивається гостро, характеризується розвитком осередкової і общемозговой симптоматики, яка повинна повністю купироваться на фоні терапії або без неї протягом 3 тижнів. (21 дні). При комп’ютерній томографії або магнітно-резонансної томографії часто не виявляється ніяких гострих ушкоджень мозкової тканини. Діагноз малого інсульту ретроспективний.
Ішемічний інсульт. Ішемічний інсульт (гостре порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом) – це гостро виникло ураження головного мозку, розвинене внаслідок недостатності забезпечення мозкової тканини киснем і метаболічними субстратами. Ішемічний інсульт завжди відносили до захворювань похилого та старечого віку, проте дебют інсульту у віці до 50 років аж ніяк не рідкісний.
При ішемічному інсульті протягом першого місяця гинуть 30% хворих, до кінця року – ще близько 20%. З перенесли мозковий інсульт хворих більше 60% залишаються інвалідами і до кінця життя потребують медико-соціальної підтримки, а до трудової діяльності можуть повернутися не більше 15%.
Під дебютом інсульту розуміють перші клінічні прояви (неврологічну симптоматику) гострого порушення мозкового кровообігу.
Виділяють наступні періоди ішемічного інсульту:
– Найгостріший період – до 2-5 діб після дебюту захворювання;
– Гострий період – від 2-5 до 21 діб;
– Ранній відновний період – від 21 діб до 6 міс.;
– Пізній відновний період – від 6 міс. до 2 років;
– Період залишкових явищ – після 2 років.
При появі нового ішемічного вогнища в тому ж басейні (області кровопостачання магістрального судини голови) порушення мозкового кровообігу протягом 28 днів після дебюту інсульту діагностують рецидивуючий інсульт, в більш пізні терміни – повторний інсульт.
У клінічній картині ішемічного інсульту, як правило, превалює вогнищева неврологічна симптоматика, хоча в ряді випадків він може дебютувати головним болем, блювотою, втратою свідомості, епілептичними припадками. Характер і ступінь вираженості вогнищевої симптоматики залежать від басейну виключеною артерії, стану колатерального кровообігу і глибини ішемічного ураження.
Оклюзія внутрішньої сонної артерії може проявлятися монокулярним порушенням зору на стороні оклюзії (за рахунок порушення кровообігу в очній артерії) у поєднанні з контралатеральной гемипарезом або геміплегією (альтернирующий оптікопірамідний синдром), гемігіпестезіей; афазією при ураженні домінантної півкулі; анозогнозией, аутотопагнозія при ураженні субдоминантного півкулі; парезом погляду; можливий розвиток гемианопсии.
Оклюзія середньої мозкової артерії, залежно від її ступеня та локалізації (рис. 84, 85), проявляється різної клінічною симптоматикою. Повна закупорка стовбура до місця відходження глибоких гілок обумовлює значне пошкодження і проявляється глибоким порушенням свідомості аж до коми, гемипарезом або геміплегією (частіше по брахіофаціальному типом), геміанестезією, парезом погляду, гемианопсией, афазією (при ураженні домінантної півкулі), анозогнозией і аутотопагнозія (при ураженні субдоминантного півкулі).
Оклюзія передньої мозкової артерії проявляється наступними симптомами: геміплегія або геміпарез з переважним ураженням ноги, значне підвищення м’язового тонусу, глибоких рефлексів, поява хапального рефлексу; гемігіпестезія з переважним порушенням чутливості на нозі; моторна афазія, зазвичай минуща, при ураженні домінантної півкулі. При ураженні передніх відділів лімбічної області і гіпоталамуса розвиваються порушення психіки, пам’яті, емоцій. Можливо порушення координації за типом астазии-абазии.
Оклюзія хребетної артерії веде до розвитку синдрому, структура якого визначається ступенем залучення різних її гілок. Найчастіше симптоматика обумовлена ​​поразкою довгастого мозку, інфарктом мозочка або спинного мозку. Поразка стовбура мозку призводить до розвитку різних альтернирующих синдромів. Можливості колатерального кровотоку оптимальні при оклюзії екстракраніального відділу. У цьому випадку колатеральний кровотік можливий з протилежної хребетної артерії, гілок зовнішньої сонної і підключичної артерій. При оклюзії интракраниального відділу можливості компенсації обмежені і глибина поразки важча.
Оклюзія базилярної артерії характеризується розвитком двосторонніх осередкових симптомів. Обширна оклюзія базилярної артерії відрізняється особливо важким перебігом і веде до розвитку інфаркту, поширюваного на обидві половини моста, з ураженням корково-ядерних і корково-спинномозкових шляхів. Клінічно він проявляється розвитком синдрому “locked-in” (синдрому “замкненого людини”). Для такого інфаркту характерна втрата всіх рухових функцій (тетраплегія в поєднанні з псевдобульбарним синдромом) при збереженні лише окремих рухів, найчастіше очних яблук, при цьому хворий перебуває у свідомості.
Оклюзія задньої мозкової артерії веде до розвитку гомонимной гемианопсии (часто зі збереженням центрального зору), зорової агнозии (при ураженні зовнішніх відділів домінантної півкулі), порушень пам’яті (при ураженні задньої лімбічної області в медіобазальних відділах скроневої частки); алексии, легкої сенсорної або амнестической афазії (при ураженні скроневої області домінантної півкулі); таламического синдрому Дежерина – Руссі (гемианестезия, спонтанна біль, гиперпатия, “таламічна рука”, гемиатаксия, псевдоатетоз); геміплегії; парезу погляду вгору, зіничних порушень; великорозмашистий тремору. Поразка обох задніх мозкових артерій призводить до розвитку корковою сліпоти через період “тунельного” зору.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 3.50 out of 5)

Мозкові інсульти