Механізми м’язового скорочення

При світловій мікроскопії було відмічено, що в момент скорочення ширина А-диска не зменшується, а I-диски і Н-зони саркомерів звужуються. За допомогою електронної мікроскопії встановлено, що довжина ниток актину і міозину в момент скорочення не змінюється. Тому Хакслі і Хенсон розробили теорію ковзання ниток. Згідно їй м’яз коротшає в результаті руху тонких Актинові ниток в проміжки між міозіновимі. Це призводить до вкорочення кожного саркомера, утворить міофібрили. Ковзання ж ниток обумовлено тим, що при переході в активний стан головки відростків міозину зв’язуються з центрами Актинові ниток і викликають їх рух відносно себе (гребкові руху). Але це останній етап усього скорочувального механізму.

Скорочення починається з того, що в області кінцевої пластинки рухового нерва виникає ПД. Він з великою швидкістю поширюється по антисарколемальних і переходить з неї по системі поперечних трубочок СР, на поздовжні трубочки і цистерни. Виникає деполяризація мембрани цистерн і з них в саркоплазму вивільняються іони кальцію. На нитках актину розташовані молекули ще двох білків – тропоніну і тропомиозина. При низькій (менше 10-8 М) концентрації кальцію, тобто в стані спокою, тропомиозин блокує приєднання містків міозину до ниток актину. Коли іони кальцію починають виходити з СР, молекула тропоніну змінює свою форму таким чином, що звільняє активні центри актину від тропомиозина. До цих центрам приєднуються головки міозину і починається ковзання за рахунок ритмічного прикріплення і роз’єднання поперечних містків з нитками актину. При цьому головки ритмічно просуваються по нитках актину до Z-мембран. Для повного скорочення м’яза необхідно 50 таких циклів. Передача сигналу від збудженої мембрани до миофибриллам називається електромеханічним сполученням. Коли генерація ПД припиняється і мембранний потенціал повертається до вихідного рівня, починає працювати Са-насос (фермент Са-АТФаза). Іони кальцію знову закачуються в цистерни саркоплазматичного ретикулуму і їх концентрація падає нижче 10-8 М. Молекули тропоніну набувають вихідну форму і тропомиозин знову починає блокувати активні центри актину. Головки міозину від’єднуються від них і м’яз за рахунок еластичності приходить у вихідне розслаблений стан.


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (2 votes, average: 3.50 out of 5)

Механізми м’язового скорочення