Метаболізм жирів
Метаболізм жирів в жировій тканині (на схемі зверху)
Жири (тріацілгліцеріни) – найбільш важливий резерв енергії в організмі тварин. Вони зберігаються головним чином в клітинах жирової тканини, адипоцитах. Там же вони беруть участь у постійно відбуваються процесах освіти і деградації.
Жирні кислоти, необхідні для синтезу жирів (липогенеза), у складі триацилглицеринов переносяться з печінки і кишечника у вигляді ліпопротеїнових комплексів (ЛОНП і хиломікрони). Ліпопротеїн-ліпаза [1], що знаходиться на поверхні ендотеліальних клітин кровоносних капілярів, отщепляет від цих ліпопротеїнів жирні кислоти (див. Рис. 273).
В адипоцитах деградація жирів (ліполіз) каталізується гормонзавісімих липазой [2]. Рівень вільних жирних кислот, що надходять з жирової тканини, залежить від активності цієї ліпази – фермент регулює таким чином рівень жирних кислот у плазмі.
Жирні кислоти з жирової тканини транспортуються в плазму крові в неетеріфіцірованних формі. При цьому розчинні тільки коротколанцюгові жирні кислоти, а жирні кислоти з довшими ланцюгами, менш розчинні у воді, переносяться в комплексі з альбуміном.
Деградація жирних кислот в печінці (на схемі зліва)
Жирні кислоти надходять з плазми крові в тканини; тут з них синтезуються жири або за рахунок окислення виходить енергія. Особливо інтенсивний метаболізм жирних кислот в клітинах печінки (гепатоцитах).
Найбільш Сажнєв процесом деградації жирних кислот є β-окислення (див. Рис. 167) в мітохондріях. При цьому жирні кислоти спочатку активуються в цитоплазмі, приєднуючись до коферменту А [3]. Потім вони за допомогою транспортної системи (карнітіновий човника [4]; див. Рис. 215) потрапляють в мітохондріальний матрикс, де руйнуються в результаті β-окислення до ацетил-КоА. Утворені ацетильную залишки повністю окислюються до СО2 в цитратному циклі із звільненням енергії у вигляді АТФ (АТР). Якщо кількість утворився ацетил-КоА перевершує енергетичну потребу гепатоцитів, що спостерігається при високому вмісті жирних кислот в плазмі крові (типові випадки – голодування і цукровий діабет), то в гепатоцитах синтезуються кетонові тіла (див. Рис. 305), що постачають енергією вже інші тканини.
Синтез жирних кислот в печінці (на схемі праворуч)
Біосинтез жирних кислот протікає в цитоплазмі, в основному в печінці, жировій тканині, нирках, легенях і молочних залозах. Головним джерелом атомів вуглецю є глюкоза, проте можливі й інші попередники ацетил-КоА, наприклад амінокислоти.
Перша стадія – карбоксилирование ацетил-КоА з утворенням Малоні-СоА – каталізується ацетил-коа-карбоксилаза [5], ключовим ферментом біосинтезу жирних кислот. Створення довголанцюжкових жирних кислот здійснюється синтазою жирних кислот [6] (див. Рис. 171). Виходячи з молекули ацетил-КоА під дією цього поліфункціонального ферменту, ланцюг подовжується (процес включає сім реакцій) шляхом додавання малонільних груп і відщеплення СО2 (у кожній реакції) з утворенням пальмитата. Таким чином, в результаті кожної реакції молекула подовжується на два вуглецевих атома. Як відновлювача використовується НАДФН + Н +, що утворюється в гексозомонофосфатном шляху (див. Рис. 155) або в реакціях, що каталізуються ізоцитратдегідрогенази і “малатферментом”.
Подовження ланцюга жирної кислоти на синтази жирних кислот закінчується на C16, тобто на пальмітинової кислоти (16: 0). У наступних реакціях пальмітат використовується в якості попередника для отримання ненасичених або більше довголанцюжкових жирних кислот.
Подальший біосинтез жирів протікає за участю активованих жирних кислот (ацил-КоА) і 3-гліцерофосфату (див. Рис. 173). Для забезпечення інших тканин жири в гепацітах упаковуються в ліпопротеїнових комплекси типу ЛОНП (VLDL) і надходять у кров (див. Рис. 273).
(1 votes, average: 5.00 out of 5)