Метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз – найбільш часте порушення КЩР, що спостерігається в клінічній практиці (класичний приклад – діабетичний кетоацидоз). Метаболічний ацидоз характеризується первинним зниженням бікарбонату сироватки і вторинним компенсаторним зниженням рСО2, що клінічно проявляється диханням Куссмауля (тобто у відповідь на первинний метаболічний ацидоз розвивається вторинний дихальний алкалоз). Метаболічний ацидоз диференціюють залежно від нормального або збільшеного анионного інтервалу (див. Вище).

– Збільшення АІ відображає зростання однієї з цих часток, зазвичай органічних кислот. При цьому не відбувається затримки хлору в ниркових канальцях (нормохлореміческій метаболічний ацидоз).

– При відсутності зміни АІ при зниженні як концентрації бікарбонату плазми, так і рН сироватки припускають первинну втрату бікарбонату або додавання мінеральної кислоти. При цьому відбувається затримка хлору в ниркових канальцях (гіперхлоремічний метаболічний ацидоз). Тому істотну роль у діагностиці метаболічного ацидозу може грати визначення хлоридів у сироватці.

Клінічний приклад. Молодий пацієнт, 21 рік, поступив в приймальний спокій з температурою тіла 38 ° С і запахом ацетону з рота (рН 7,35, рСO2 17 мм рт. ст., НСО3 9 мекв / л).

Етап 1. рН <7,37, тобто це ацидоз.

Етап 2. рСO2 і НСО3- знижені, тобто це метаболічний ацидоз (при дихальному ацидозі обидва параметри збільшені).

Етап 3. Визначаємо компенсаторное зниження рСO2 – 1,5 х 9 + 8 = 21,5. А реальне значення рСO2 17, тобто порушення КЩР змішане; є супутній первинний дихальний алкалоз (що характерно для починається сепсису).

Етап 4. (кореляція з клінічною картиною). У пацієнта метаболічний ацидоз внаслідок кетоацидозу і супутній дихальний алкалоз внаслідок починається сепсису.

Метаболічний ацидоз із збільшеним АІ (НОРМОХЛОРЕМІЧЕСКІЙ ацидоз) Кетоацидоз. Збільшено утворення кетонових тіл (кетокислот). Може виникати як при цукровому діабеті, так і при голодуванні і алкоголізмі. Кетонові тіла – група органічних сполук, що відносяться до проміжних продуктів обміну жирів, білків і вуглеводів. Основний шлях синтезу кетонових тіл (кетогенез), який відбувається головним чином у печінці, – конденсація під дією тіолази двох молекул ацетил-КоА, утвореного при β-окисленні вищих жирних кислот або при окислювальному декарбоксилюванні пірувату. Кетонові тіла використовуються організмом як джерело енергії при обмеженому харчуванні. При повному окисленні 1 г кетонових тіл утворюється 4 ккал енергії.

Молочнокислий ацидоз (лактат-ацидоз) – характерна ознака багатьох станів, що поєднуються з гіпоксією тканин, і супроводжується підвищенням концентрації молочної кислоти в крові. Молочна кислота – кінцевий продукт анаеробного гліколізу і глікогенолізу – виробляється в організмі у кількості 1 мекв / (кг год) (в нормі при м’язовому спокої). Нормальний рівень лактату в сироватці крові становить 2 мекв / л і менше, але при великих фізичних навантаженнях вміст молочної кислоти в крові може досягати 4 мекв / л. Велика частина лактату метаболізується печінкою, будучи субстратом глюконеогенезу (крім того, молочна кислота поглинається серцевим м’язом, де використовується як енергетичний матеріал). Печінка здатна переробляти в 10 разів більше лактату, ніж його утворюється в нормі.

Основні причини, що викликають розвиток лактат-ацидозу: Клінічний шок (кардіогенний або септичний) – головна причина молочнокислого ацидозу. Однак при сепсисі можливий розвиток лактат-ацидозу і без гіпотензії та інших клінічних симптомів шоку. Гіперлактацидемія при шоку виникає через інтенсивне утворення молочної кислоти і зниження

Здатності печінки до її переробки, тобто здатності перетворювати лактат в глюкозу і глікоген. Пригнічення метаболізму лактату може бути результатом порушення печінкового кровообігу внаслідок падіння АТ при шоці. Накопичення в крові молочної кислоти при будь-якому вигляді шоку вважається поганим прогностичним ознакою.

Захворювання печінки також можуть призводити до молочнокислому ацидозу, в першу чергу через порушення здатності печінки до утилізації лактату. Однак навіть при важкій патології печінки лактатацидоз не розвивається аж до появи гіпотензії або інших клінічних ознак шоку.

Анемії будь-якого генезу та ниркова недостатність також призводять до розвитку молочнокислого ацидозу.

Дефіцит тіаміну може сприяти виникненню лактатацидозу внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Тіамін – попередник тіамінпірофосфат, що виконує функцію коферменту для ряду ферментів, які каталізують реакції як неокислювального, так і окисного декарбоксилювання α-кетокислот, зокрема піровиноградної кислоти. Дефіцит тіаміну призводить до блокування перетворення пірувату в ацетильованого форму коферменту А (ацетил-КоА) і направляє метаболізм піровиноградної кислоти по шляху утворення лактату. Лактат-ацидоз, зумовлений нестачею тіаміну, розвивається при відсутності серйозних розладів з боку серцево-судинної системи; можлива корекція такого ацидозу введенням тіаміну. Дефіцит тіаміну відзначений у хворих в критичних станах, це слід брати до уваги в кожному випадку молочнокислого ацидозу у пацієнтів зі стабільною гемодинамікою, а також при вмісті лактату в крові, що перевищує рівень, відповідний вираженості серцево-судинної патології.

Алкалоз. Підвищена концентрація лактату в крові може бути обумовлена ​​і вираженим алкалозом (метаболічним або дихальним). Передбачуваний механізм, що призводить до збільшення продукції молочної кислоти, пов’язаний з підвищеною активністю рНзавісімих ферментів, які каталізують реакції гліколізу. Зазвичай печінку виявляється здатної адекватно реагувати на підвищення утворення лактату при алкалозі, так що рівень молочної кислоти в сироватці крові зростає тільки при важких формах алкалоза (рН сироватки більше 7,6). Слід пам’ятати, що при порушеннях функції печінки, обумовлених розладами печінкового кровотоку,

Индуцированная алкалозом підвищена продукція лактату може мати важливе значення під час внутрішньовенних вливань лужних розчинів.

D-лактат-ацидоз. Як відомо, молочна кислота – оптично активне з’єднання. У м’язах людини і тварин знайдена L-молочна кислота (лівообертаюча), а її правообертальні ізомер утворюється в результаті дії ферментів мікроорганізмів, що розщеплюють глюкозу в кишечнику. D-молочну кислоту можуть виробляти кілька видів бактерій, наприклад Bacteroides fragilis, і деякі грамнегативні кишкові аероби, такі як Escherichia coli. D-лактат-ацидоз частіше відзначають у хворих з обширною резекцією тонкої кишки, кишковими анастомозами, а також в осіб з вираженим ожирінням. При вимірюванні вмісту лактату в крові стандартними лабораторними методами визначають тільки його лівообертаюча. Для правильної діагностики необхідно мати спеціальні тест-системи для виявлення D-молочної кислоти. Такі дослідження зазвичай проводять в добре оснащених клінічних біохімічних лабораторіях.

Лікарські препарати та молочна кислота. До лікарських препаратів, найбільш часто викликають молочнокислий ацидоз, відносять адреналін, натрію нітропрусид і бігуаніди.

Ниркова недостатність. Накопичення органічних і неорганічних аніонів, пов’язане зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації, призводить до збільшення АІ при тяжкій нирковій недостатності.

Отруєння алкоголем, метанолом і етиленгліколем можуть призвести до накопичення органічних кислот (наприклад, молочної кислоти). При отруєнні саліцилатами метаболічний ацидоз розвивається у відповідь на первинний дихальний алкалоз (див. Нижче).

Метаболічний ацидоз з нормальною АІ (гіперхлоремічним метаболічний ацидоз)

Проксимальний канальцевий ацидоз характеризується зниженою проксимальної канальцевої реабсорбцией бікарбонату, що призводить до надмірної екскреції бікарбонату з сечею. До причин відносять цистиноз, системний червоний вовчак, множинну мієлому, отруєння важкими металами, гепатолентикулярной дегенерацію і нефротичний синдром.

Дистальний канальцевий ацидоз. До причин відносять отруєння важкими металами, прийом амфотерицину В, системний червоний

Волчанку, обструктивную уропатія, синдром Шегрена та інші стани, що супроводжуються гіперглобулінемією.

Гіперкаліємічна нирковий канальцевий ацидоз. Гіперкаліємія, зокрема поєднується з гіпоренінеміческім гіпоальдостеронізм, характеризується зниженням екскреції аміаку, зменшенням утворення бікарбонату і нездатністю забуферівать нелеткі кислоти.

Інгібування карбоангідрази. Діуретик ацетазоламид (діакарб) і Мафенід (місцево при лікуванні опіків) інгібують карбоангидразу і зменшують проксимальную канальцевую реабсорбцію бікарбонату.

Втрата бікарбонату через ШКТ (діарея, фістула підшлункової залози, уретеросігмоідостомія).

Застосування мінеральної кислоти. Гіперхлоремічний метаболічний ацидоз розвивається при призначенні соляної кислоти або будь-яких її метаболічних попередників, включаючи хлорид амонію, гідрохлорид аргініну, хлорид кальцію (тільки при пероральному прийомі).

Клінічна картина метаболічного ацидозу зазвичай пов’язана з основним захворюванням. Ключ до діагностики метаболічного ацидозу – дихання Куссмауля. При рН крові менше 7,2 може виникати зниження серцевого викиду. Ацидоз може супроводжуватися резистентністю до судинозвужувального дії катехоламінів (яка призводить до розвитку артеріальної гіпотензії) та інсуліну (що вимагає збільшення дози інсуліну при прогресуванні діабетичного кетоацидозу). Діагноз ставлять за результатами дослідження газів артеріальної крові (зниження рівня бікарбонату з компенсаторним зниженням рСО2 крові) і електролітів сироватки (непостійні величини вмісту хлориду залежно від того, чи поєднується ацидоз з нормальним або збільшеним АІ).


1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (1 votes, average: 5.00 out of 5)

Метаболічний ацидоз